GIẢM KALI-HUYẾT VÀ TĂNG KALI-HUYẾT (HYPOKALEMIA AND HYPERKALEMIA) - Phần 1

TẠI SAO SỰ ĐIỀU HÒA CHẶT CHẼ KALI-HUYẾT LÀ QUAN TRỌNG ? Chỉ khoảng 56mEq trong số 4200 mEq K của toàn bộ cơ thể là ở ngoài tế bào. Do đó, những thay đổi K của dịch ngoài tế bào, hoặc là do những xê dịch giữa các khoang hoặc do được thêm vào hoặc mất đi, làm biến đổi đáng kể tỷ số giữa K ngoài tế bào đối với K trong tế bào. Bởi vì tỷ số này xác định điện thế màng lúc nghỉ (resting membrane potential), nên những thay đổi nhỏ của K trong...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
GIẢM KALI-HUYẾT VÀ TĂNG KALI-HUYẾT (HYPOKALEMIA AND HYPERKALEMIA) - Phần 1 GIẢM KALI-HUYẾT VÀ TĂNG KALI-HUYẾT (HYPOKALEMIA AND HYPERKALEMIA) Phần 1 1/ TẠI SAO SỰ ĐIỀU HÒA CHẶT CHẼ KALI-HUYẾT LÀQUAN TRỌNG ? Chỉ khoảng 56mEq trong số 4200 mEq K của toàn bộ cơ thể là ởngoài tế bào. Do đó, những thay đổi K của dịch ngoài tế bào, hoặc là donhững xê dịch giữa các khoang hoặc do được thêm vào hoặc mất đi, làmbiến đổi đáng kể tỷ số giữa K ngoài tế bào đối với K trong tế bào. Bởi vì t ỷsố này xác định điện thế màng lúc nghỉ (resting membrane potential), nênnhững thay đổi nhỏ của K trong dịch ngoài tế bào có thể ảnh hưởng sâu đậmlên tính dễ kích thích thần kinh cơ (neuromusculat excitability). 2/MỘT SỰ GIẢM NỒNG ĐỘ KALI TRONG MÁU CÓ PHẢNÁNH MỘT SỰ GIẢM K TOÀN CƠ THẾ? Không. Giảm-kali huyết (hypokalemia) có thể xảy ra, hoặc do sự vậnchuyển qua tế bào của kali từ ngăn ngoài tế bào vào ngăn trong tế bào (giảmkali-huyết do tái phân bố : redistibution hypokalemia) hoặc do giảm K toànbộ cơ thể (total body K). 3/ NHỮNG YẾU TỐ NÀO KIỂM SOÁT SỰ CÂN BẰNG NỘITẠI CỦA K ? Một số các yếu tố làm di chuyển kali vào tế bào, gồm có insulin,nhiễm kiềm (alkalosis), và catecholamines. 4/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN CỦA GIẢM KALI-HUYẾT DOTÁI PHÂN BỐ (REDITRIBUTION HYPOKALEMIA) ? Những nguyên nhân của sự phân bố qua tế bào bị rối loạn gồm cónhiễm kiềm (alkalosis), insulin dùng quá mức, các tác nhân chủ vận beta-adrenergic, bại liệt hạ kali-huyết xảy ra từng kỳ (hypokalemic periodicparalysis), ngộ độc barium, sự tăng sinh tế bào (leukemia hay B.lymphoma),và điều trị với digoxin immune Fab. 5/ GIẢM KALI-HUYẾT XẢY RA DO CHUYỂN DỊCH TỄ BÀOCÓ CẦN PHẢI ĐIỀU TRỊ KHÔNG ? Bởi vì loại giảm kali-huyết này không phản ảnh một sự thiếu hụt toàncơ thể thật sự của K, nên không cần phải điều trị, ngoại trừ những trườnghợp cấp cứu, như bại liệt hạ kali-huyết xảy ra từng kỳ (hypokalemic periodicparalysis) hay nhồi máu cơ tim. 6/ MÔ TẢ NHỮNG TRIỆU CHỨNG CỦA GIẢM KALI-HUYẾT. Do tác dụng làm giảm tính kích tích thần kinh-cơ, giảm kali-huyết đưađến yếu cơ, với liệt tứ chi (quadriplegia), giảm thông khí (hypoventilation),tắc ruột bất động lực (adynamic ileus), và hạ huyết áp tư thế đứng(orthostatic hypotension). Hạ kali-huyết nghiêm trọng làm phá vỡ sự toànvẹn của tế bào, dẫn đến tiêu cơ vân (rhabdomyolysis). Những tác dụng lênthận gồm có kích thích thận sản xuất ammonia, có thể làm thúc đẩy bệnhnão (encephalopathy) nơi những bệnh nhân với bệnh gan tiến triển. Trong sốnhững hậu quả nguy cấp nhất là hậu quả lên tim, gồm có loạn nhịp nhĩ vàthất. Điện tâm đồ cho thấy hạ đoạn ST (S-T segment depression) và các sóngT dẹt, đưa đến những sóng U nổi bật. Những sóng U nổi bật đến lượt chocảm giác khoảng QT bị kéo dài. 7/ PHƯƠNG CÁCH CHẨN ĐOÁN MỘT BỆNH NHÂN VỚI HẠKALI-HUYẾT ? Sau khi loại bỏ những trường hợp giả (như tăng bạch cầu), giảm kali-huyết thật (true hypokalemia) có thể được chẩn đoán dựa trên nồng độ Knước tiểu, tình trạng toan-kiềm toàn thân và nồng độ clo nước tiểu. Một nồng độ K nước tiểu thấp (< 20mEq/ngày) chỉ cho thấy sự hấpthụ kém (poor intake) hay mất ngoài thận (extrarenal losses). Hấp thụ kémđược thấy nơi người già, người nghiện rượu, và những bệnh nhân chán ăn.Mất ngoài thận thường là do mất theo đường dạ dày-ruột (gastrointestinallosses), như tiêu chảy với dịch tiêu hóa chứa nhiều K. Một nồng độ K nước tiểu cao (>20mEq/ngày) chỉ cho thấy potassiummất theo đường thận (renal losses) và có thể được xếp loại tùy theo pH toànthân. Nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis) với giảm kali-huyết đượcthấy trong nhiễm toan ống uốn thận (renal tubular acidosis) (xa và gần),nhiễm xeton-axit do đái đường (diabetic ketoacidosis), nhiễm xeton-axit dorượu (alcoholic ketoacidosis) và ngộ độc ethylene glycol và methanol. MộtpH bình thường với hạ kali-huyết được thấy trong hoại tử ống thận cấp tính(acute tubular necrosis), bài niệu sau tắc (postobstructive diuresis), thiếu hụtMg, và bài niệu thẩm thấu (osmolar diuresis) như glucose. Nhiễm kiềmchuyển hóa (metabolic alkalosis) với hạ kali-huyết lại được xếp loại tùy theonồng độ clo nước tiểu. Nếu nồng độ clo nước tiểu < 10 mEq/L, nguyên nhânhoặc là do mửa hoặc do thuốc lợi tiểu. Nếu nồng độ clo > 10mEq/L trongbối cảnh cao huyết áp, thì sự mất K qua thận có thể là do tăng aldosteron(hyperaldosteronism), do mineralocorticoid quá thừa (tăng sản thượng thậnbẩm sinh: congenital adrenal hyperplasia), do gia tăng hoạt tính của kênhsodium (Liddle’s syndrome), hoặc do gia tăng glucocorticoids (ACTH lạcchỗ hay tuyến thùy). Nếu không có cao huyết áp và nồng độ clo > 10mEq/L, chẩn đoán phân biệt gồm có hội chứng Batter và các biến thể của nó(như hội chứng Gitelman). 8/ KHI NÀO KALI- HUYẾT ĐÁNH GIÁ ...