GIẢM KALI-HUYẾT VÀ TĂNG KALIHUYẾT (HYPOKALEMIA AND HYPERKALEMIA) PHẦN I

1/ TẠI SAO SỰ ĐIỀU HÒA CHẶT CHẼ KALI-HUYẾT LÀ QUAN TRỌNG ?Chỉ khoảng 56mEq trong số 4200 mEq K của toàn bộ cơ thể là ở ngoài tế bào. Do đó, những thay đổi K của dịch ngoài tế bào, hoặc là do những xê dịch giữa các khoang hoặc do được thêm vào hoặc mất đi, làm biến đổi đáng kể tỷ số giữa K ngoài tế bào đối với K trong tế bào. Bởi vì tỷ số này xác định điện thế màng lúc nghỉ (resting membrane potential), nên những thay đổi nhỏ của K trong...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
GIẢM KALI-HUYẾT VÀ TĂNG KALIHUYẾT (HYPOKALEMIA AND HYPERKALEMIA) PHẦN I GIẢM KALI-HUYẾT VÀ TĂNG KALI- HUYẾT (HYPOKALEMIA AND HYPERKALEMIA) PHẦN I1/ TẠI SAO SỰ ĐIỀU HÒA CH ẶT CHẼ KALI-HUYẾT LÀ QUANTRỌNG ?Ch ỉ khoảng 56mEq trong số 4200 mEq K của to àn bộ cơ thể là ở ngo ài tế b ào.Do đó, những thay đổi K của dịch ngo ài tế b ào, ho ặc là do nh ững xê dịch giữacác khoang ho ặc do được thêm vào ho ặc mất đi, làm biến đổi đáng kể tỷ sốgiữa K ngoài tế bào đối với K trong tế b ào. Bởi vì tỷ số này xác định điện thếmàng lúc ngh ỉ (resting membrane potential), nên những thay đổi nhỏ của Ktrong dịch ngoài tế b ào có thể ảnh hưởng sâu đậm lên tính d ễ kích thích thầnkinh cơ (neuromusculat excitability).2/ MỘT SỰ GIẢM NỒNG ĐỘ KALI TRONG MÁU CÓ PHẢN ÁNHMỘT SỰ GIẢM K TO ÀN CƠ TH Ế ?Không. Giảm -kali huyết (hypokalemia) có thể xảy ra, hoặc do sự vận chuyểnqua tế bào của kali từ ngăn ngoài tế bào vào ngăn trong tế bào (giảm kali-huyếtdo tái phân bố : redistibution hypokalemia) hoặc do giảm K to àn bộ cơ thể(total body K).3/ NHỮNG YẾU TỐ NÀO KIỂM SOÁT SỰ CÂN BẰNG NỘI TẠI CỦAK?Một số các yếu tố làm di chuyển kali vào tế bào, gồm có insulin, nhiễm kiềm(alkalosis), và catecholamines.4/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN CỦA GIẢM KALI-HUYẾT DO TÁI PHÂNBỐ (REDITRIBUTION HYPOKALEMIA) ?Nh ững nguyên nhân của sự phân bố qua tế b ào bị rối loạn gồm có nhiễm kiềm(alkalosis), insulin dùng quá mức, các tác nhân chủ vận beta-adrenergic, bại liệthạ kali-huyết xảy ra từng kỳ (hypokalemic periodic paralysis), ngộ độc barium,sự tăng sinh tế bào (leukemia hay B.lymphoma), và điều trị với digoxinimmune Fab.5/ GIẢM K ALI-HUYẾT XẢY RA DO CHUYỂN DỊCH TỄ BÀO CÓCẦN PHẢI ĐIỀU TRỊ KHÔNG ?Bởi vì loại giảm kali-huyết này không phản ảnh một sự thiếu hụt toàn cơ th ểthật sự của K, nên không cần phải điều trị, ngoại trừ những trường hợp cấp cứu,như bại liệt hạ kali-huyết xảy ra từng kỳ (hypokalemic periodic paralysis) haynhồi máu cơ tim.6/ MÔ TẢ NHỮNG TRIỆU CHỨNG CỦA GIẢM KALI-HUYẾT.Do tác dụng làm giảm tính kích tích thần kinh-cơ, giảm kali-huyết đưa đến yếucơ, với liệt tứ chi (quadriplegia), giảm thông khí (hypoventilation), tắc ruột bấtđộng lực (adynamic ileus), và hạ huyết áp tư thế đứng (orthostatich ypotension). Hạ kali-huyết nghiêm trọng làm phá vỡ sự toàn vẹn của tế b ào,dẫn đến tiêu cơ vân (rhabdomyolysis). Nh ững tác dụng lên th ận gồm có kíchthích th ận sản xuất ammonia, có thể làm thúc đẩy bệnh não (encephalopathy)nơi những bệnh nhân với bệnh gan tiến triển. Trong số những hậu quả nguy cấpnhất là hậu quả lên tim, gồm có loạn nhịp nhĩ và thất. Điện tâm đồ cho thấy hạđoạn ST (S-T segment depression) và các sóng T dẹt, đ ưa đến những sóng Unổi bật. Những sóng U nổi bật đến lượt cho cảm giác khoảng QT bị kéo d ài.7/ PHƯƠNG CÁCH CH ẨN ĐOÁN MỘT BỆNH NHÂN VỚI HẠ KALI-HUYẾT ?Sau khi loại bỏ những trường hợp giả (nh ư tăng bạch cầu), giảm kali-huyết thật(true hypokalemia) có thể được chẩn đoán dựa trên nồng độ K nước tiểu, tìnhtrạng toan-kiềm toàn thân và nồng độ clo n ước tiểu.Một nồng độ K nước tiểu thấp (< 20mEq/ngày) chỉ cho thấy sự hấp thụ kém(poor intake) hay m ất ngo ài thận (extrarenal losses). Hấp thụ kém được thấynơi người già, người nghiện rượu, và những bệnh nhân chán ăn. Mất ngo ài thậnthường là do m ất theo đư ờng dạ dày-ru ột (gastrointestinal losses), như tiêuchảy với dịch tiêu hóa ch ứa nhiều K.Một nồng độ K nước tiểu cao (>20mEq/ngày) chỉ cho thấy potassium m ất theođường thận (renal losses) và có th ể đ ược xếp loại tùy theo pH toàn thân. Nhiễmtoan chuyển hóa (metabolic acidosis) với giảm kali-huyết đư ợc thấy trongnhiễm toan ống uốn thận (renal tubular acidosis) (xa và gần), nhiễm xeton-axitdo đái đường (diabetic ketoacidosis), nhiễm xeton-axit do rượu (alcoholicketoacidosis) và ngộ độc ethylene glycol và methanol. Một pH b ình thường vớihạ kali-huyết được thấy trong hoại tử ống thận cấp tính (acute tubular necrosis),bài niệu sau tắc (postobstructive diuresis), thiếu hụt Mg, và bài niệu thẩm thấu(osmolar diuresis) như glucose. Nhiễm kiềm chuyển hóa (metabolic alkalosis)với hạ kali-huyết lại được xếp loại tùy theo nồng độ clo n ước tiểu. Nếu nồng độclo nước tiểu < 10 mEq/L, nguyên nhân ho ặc là do mửa hoặc do thuốc lợi tiểu.Nếu nồng độ clo > 10mEq/L trong bối cảnh cao huyết áp, thì sự mất K qua thậncó thể là do tăng aldosteron (hyperaldosteronism), do mineralocorticoid quáthừa (tăng sản thượng thận bẩm sinh: congenital adrenal hyperplasia), do giatăng ho ạt tính của kênh sodium (Liddle’s syndrome), hoặc do gia tăngglucocorticoids (ACTH lạc chỗ hay tuyến thùy). Nếu không có cao huyết áp vànồng độ clo > 10 mEq/L, chẩn đoán phân biệt gồm có hội chứng Batter và cácbiến thể của nó (như hội chứng Gitelman).8/ KHI NÀO KALI- HUYẾT ĐÁNH GIÁ SAI K CƠ THỂ ?Sự di chuyển K vào trong tế bào/ ra ng ...