HỘI CHỨNG NGƯNG THỞ LÚC NGỦ

I. ĐẠI CƯƠNG - Rối loạn hô hấp khi ngủ rất thường gặp. - Hội chứng ngưng thở lúc ngủ (Sleep Apnes Syndrome: SAS) đã được nghiên cứu trong 30 năm qua. - Lịch sử nghiên cứu: • 1918, W. Osler: béo phì – hội chứng Pickwick. • 1956, Burwell: giảm thông khí phế nang - hội chứng Pickwick. • 1966, Gastaut: ngưng thở gây thức giấc ban đêm và ngủ gà ban ngày. • 30 năm qua: SAS rất phổ biến, bước đầu được chẩn đoán và điều trị. A. Định nghĩa: - Ngưng thở (apnea): là sự...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
HỘI CHỨNG NGƯNG THỞ LÚC NGỦ HỘI CHỨNG NGƯNG THỞ LÚC NGỦ (SLEEP APNEA SYNDROME: SAS)I. ĐẠI CƯƠNG- Rối loạn hô hấp khi ngủ rất thường gặp.- Hội chứng ngưng thở lúc ngủ (Sleep Apnes Syndrome: SAS) đã đượcnghiên cứu trong 30 năm qua.- Lịch sử nghiên cứu:• 1 918, W. Osler: béo phì – hội chứng Pickwick.• 1 956, Burwell: giảm thông khí phế nang - hội chứng Pickwick.• 1 966, Gastaut: ngưng thở gây thức giấc ban đêm và ngủ gà ban ngày.• 3 0 năm qua: SAS rất phổ biến, bước đầu được chẩn đoán và điều trị.A. Đ ịnh nghĩa:- Ngưng thở (apnea): là sự ngưng hô hấp ít nhất 10 giây.- Hội chứng ngưng thở khi ngủ (sleep apnea syndrome - SAS): ngưng hôhấp lặp đi lặp lại và giảm thông khí trong lúc ngủ.- Hội chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (obstructive sleep apneasyndrome – O SAS ): không thông khí, có sự cố gắng hô hấp.- Ngưng thở khi ngủ do nguyên nhân trung ương (central sleep apnea):• N gưng thở tái đi tái lại lúc ngủ + không có sự gắng sức cơ hô hấp..• K ết hợp với bệnh TK .- Ngưng thở hổn hợp: Bắt đầu trung ương → tắc nghẽn/ cùng chu kỳ. Đasố OSAS có cả dạng tắc nghẽn và hỗn hợp.50% + giảm 4% SaO2 .- Thở yếu (hypopnea) là giảm thông khíhậu quả lâm sàng tương đương ngưng thở.Thở yếu- Chỉ số rối loạn hô hấp (resp. disturbance index RDI): số ngưng thở +thở yếu/giờ ngủ.RDI > 15 lần/ giờ: OSAS. RDI tăng, bệnh càng nặng.• O SAS có thể đồng thời với hội chứng giảm thông khí trên bệnh nhânbéo phì, ngưng thở trung ương, hội chứng tăng SCĐT trên hoặc độc lập.• O SAS thường không tăng CO2 (PaCO2 > 45mmHg) trong khi tỉnh.B. Các rối loạn hô hấp khác:- Hội chứng giảm thông khí do béo phì:+ Béo phì và giảm thông khí mãn tính kèm tăng PaCO2 vào ban ngày.+ Giảm PaO2 lúc thức, buồn ngủ nhiều, tăng áp phổi với suy tim (P) mãnvà giảm thông khí ban đêm.+ Chẩn đoán: tăng PaCO2> 10mmHg khi ngủ. SAS có thể có nhưng mứcđộ ngưng thở có thể không nặng.+ Béo phì là yếu tố nguy cơ cho hội chứng giảm thông khí do béo phì vàSAS.- Hội chứng tăng SCĐT trên (upper airway resistance syndrome UARS):+Thời kỳ bị thức tỉnh tái đi tái lại do tăng SCĐT trên (hay ngáy tăng dần)ở cuối giai đoạn ngáy tăng (crescendo snoring).+ Hội chứng không có giảm SaO2 hay ngưng thở.- Ngáy: không là bình thường, là biểu hiện đầu tiên của rối loạn hô hấptrong giấc ngủ.II. NGƯNG THỞ LÚC NGỦ DO TẮC NGHẼN: OSA (OBSTRUCTIVESLEEP APNEA)A. Bệnh sinh:1. Yếu tố giải phẫu:- Đường hô hấp trên bị hẹp do mô mềm quá phát (lưỡi to, vòm khẩu cáito, thành hầu b ên to) hay bất thường về xương (hàm đưa ra sau -retrognathia, hàm nhỏ -micrognathia).- Sự chít hẹp làm đường hô hấp dễ bị xẹp trong lúc ngủ.- Đường hô hấp trên được chia làm 3 vùng:(1) mũi hầu: giữa xoăn mũi và vòm khẩu cứng,(2) hầu miệng: chia làm hai vùng: sau vòm và sau lưỡi,(3) hạ hầu: từ đáy lưỡi tới thanh quản.Ở người SA, xẹp đường hô hấp có thể xảy ra ở vùng (2).Ở người ngưng thở, đường kính bên của đường hô hấp giảm rõ trong khiđó đường kính trước sau còn được duy trì.- Béo phì, cổ to là yếu tố nguy cơ của SA. Giảm cân làm b ớt xẹp đườnghô hấp trên và cải thiện sự tắc nghẽn.- Nghiên cứu mới: hẹp thành bên đường hô hấp trên ở bệnh nhân SA làdo dầy thành hầu bên chứ không phải do chèn ép thành bởi đám mỡ cạnhhầu.- Kích thước lưỡi, vòng miệng phần mềm và chiều dài cũng lớn hơnngười b ình thường.2. Yếu tố thần kinh:- Mối tương tác sinh-cơ học (biomechanical interrelationship) giữa lưỡi,vòng miệng phần mềm, thành hầu bên, cũng góp phần vào bệnh sinh củaOSA.- Đường hô hấp trên thay đổi theo chu kỳ hô hấp. Trong lúc thức, thay đổikích thước đường thở xảy ra trong bốn giai đoạn riêng biệt:1: Lúc bắt đầu hít vào, vùng đường hô hấp trên nâng cao, do ho ạt độngcủa cơ dãn đường hô hấp trên lúc đầu hít vào.2: Vùng hô hấp trên được duy trì tương đ ối hằng định trong suốt phần cònlại của thì hít vào3: Lúc đầu thì thở ra, cơ dãn đường hô hấp giảm hoạt động và đường thởrộng ra4: Kích thước đ ường hô hấp giảm nhanh đến cuối kỳ thở ra.Như vậy, đường hô hấp rất dễ bị xẹp lại vào cuối kỳ thở ra, sự đóngđường hô hấp trong lúc thở ra được quan sát ở bệnh nhân SA.Trong lúc thức, hoạt động cơ dãn đường hô hấp bảo vệ đường thở khôngbị xẹp. Ở bệnh nhân SA, sự hoạt động của các cơ này tăng trong khi thứcđể bù trừ sự bất thường giải phẫu của đ ường thở. Sự bù trừ mất đi tronglúc ngủ.Tóm lại: giảm hoạt tính cơ d ãn đường hô hấp trên trong lúc ngủ dẫn đếngiảm kích thước đường thở ở bệnh nhân b ình thường và b ệnh nhân SA.Ngủ làm tăng thành hầu bên giữ một vai trò trong sự đóng đường hôhấp/bệnh nhân SA.kích thước thành bên của đường hô hấpCơ chế thần kinh cơ học duy trì kích thước đường thở hằng định trong lúchít vào, và có thể mất đi trong lúc ngủ làm hẹp đ ường thở khi hít vào.Vì vậy, trong lúc ngủ, hẹp đường thở có thể xảy ra trong giai đoạn hít vàocũng như giai đoạn sau của kỳ thở ra.B. D ịch tễ học và yếu tố nguy cơ:- 9% ở nam trung niên và 4% ở nữ trung niên- Tỉ lệ: nam/nữ = 2/1 (Theo nghiên cứu ...