HORMON STEROID VÀ CHUYỂN HÓA CƠ

Không còn nghi ngờ gì nữa, ngày nay cơ xương là mục tiêu tác động của hormon giới tính (Krieg, 1976; Seene và Viru, 1982; Carrington và Bailey, 1985) và C (Mayer và cộng sự, 1976; Shoji và Pennington, 1977; Kelly và cộng sự, 1986). Điều đó cho thấy cả hai loại hormon chia xẻ cùng một thụ thể trong cơ (Mayer và Rosen, 1977). Nhìn chung, hormon giới tính có hoạt động đồng hóa trên cơ bộ xương, nhưng trái lại coctisol gây ra hao mòn và teo cơ, đặc biệt là trong cơ kiểu II (Almon và...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
HORMON STEROID VÀ CHUYỂN HÓA CƠ HORMON STEROID VÀ CHUYỂN HÓA CƠ Không còn nghi ngờ gì nữa, ngày nay cơ xương là mục tiêu tác độngcủa hormon giới tính (Krieg, 1976; Seene và Viru, 1982; Carrington vàBailey, 1985) và C (Mayer và cộng sự, 1976; Shoji và Pennington, 1977;Kelly và cộng sự, 1986). Điều đó cho thấy cả hai loại hormon chia xẻ cùngmột thụ thể trong cơ (Mayer và Rosen, 1977). Nhìn chung, hormon giới tínhcó hoạt động đồng hóa trên cơ bộ xương, nhưng trái lại coctisol gây ra haomòn và teo cơ, đặc biệt là trong cơ kiểu II (Almon và Dubois, 1990). Vì vậy,ở đàn ông, sự trưởng thành và phì đại trong cơ bộ xương được gây ra bởitetosteron (T) và kháng lại bởi C, trong số các thứ khác có sự tăng trưởngthực, hoặc sự hao mòn và teo cơ phụ thuộc vào tỉ lệ T đối với C. Ở phụ nữ,hoạt động đồng hóa phối hợp có thể bao gồm của cả T và oestradiol 17b(E2). Tuy nhiên còn ít biết đến hậu quả sinh lý của nồng độ hormon giới tínhtrong huyết tương thấp tương đối, người ta đã chứng minh, khi bị ức chếnghiêm trọng như đã thấy sau luyện tập hết sức (Dufaux và cộng sự, 1981;Bonen và Keizer, 1984; Aakvaag và Opstad, 1985; Dessypris và c ộng sự,1985; Kuoppasalmi và Adlercreutz, 1985; Loucks và Horvath, 1985, Janssenvà cộng sự, 1986), thì tỉ suất tổng hợp của glycogen cơ có thể giảm, trái lại,mức tăng của T và E2 có thể tương đương với mức cao của glycogen cơ(Bergamini, 1975; Carrington và Bailey, 1985). Đáng lưu ý là T có thể hoạtđộng qua trung gian chuyển hóa của nó tới E2 và không phải do bản thânandrogen, như mới đây đã tìm thấy ở chuột cái (Van Breda và cộng sự,1990). Hơn nữa, công trình mới đây của Van Breda và cộng sự (1990, 1991)đã cho thấy hoạt động phối hợp của việc luyện tập kéo dài dưới mức tối đavà sự sử dụng T ở chuột cái có thể làm tăng glycogen cơ và khả năng oxyhóa của cơ dép so sánh với những động vật được nghiên cứu không sử dụngT. Hoạt động này hoàn toàn triệt tiêu khi sự chuyển thành E bị ức chế. Hoạtđộng paracrine này của T nhắc chúng ta chớ vội kết luận những thay đổitrong nồng độ một hormon đơn lẻ trong huyết tương. Như thường thấy ở các vận động viên xuất sắc, trong thời gian luyệntập rất nặng, các mức C tăng lên có thể hạ thấp các mức glycogen cơ (Bonenvà cộng sự, 1990), tăng sự luân chuyển protein và thực sự giải phóng cácacid amin từ cơ bộ xương (Mayer và cộng sự, 1976; Kelly và cộng sự,1986). Mặc dù các mức glycogen thấp không trực tiếp dẫn tới tổn thương thểthao, bắt đầu luyện tập tích cực với các mức glycogen thấp sẽ sớm đưa đếnmất glycogen cơ và chóng mệt mỏi. Sự mất glycogen cơ tất yếu dẫn đến sựthay đổi trong mô hình bổ sung của các sợi cơ mà thường không liên quantới kiểu luyện tập đặc biệt này. Vì các tác dụng luyện tập đặc biệt cao, cácsợi này có thể không thích hợp với việc luyện tập đặc biệt, và có thể dễ bịtổn thương. Vì vậy, các nồng độ thấp của hormon giới tính có thể gián tiếpdẫn tới sự thay đổi mô hình vận động, và hậu quả là gia tăng nguy cơ s ửdụng cơ quá mức và gây nhiều tổn thương do quá sức. Kết luận là việc thay đổi các nồng độ của hormon giới tính tronghuyết tương có liên quan trực tiếp tới chuyển hóa cơ, và có thể trực tiếp dẫntới các tổn thương do quá sức (Hình 7.1). Tuy nhiên, người ta còn chưa biết,liệu những thay đổi nồng độ hormon trong huyết t ương có ảnh hưởng trựctiếp tới sự chuyển hóa của sụn và mô liên kết hay không.