Huyết học - truyền máu part 5

bệnh dạ dày, ruột ) , do giảm tổng hợp protid ( bệnh gan , RLCH ) , tăng thoái biến protid , mất protid ( sốt , nhiễm khuẩn ,bệnh thận , bỏng ..) - Đặc điểm : Thiếu máu nhược sắc ,số lượng HC và huyết sắc tố giảm phụ thuộc vào mức độ thiếu máu và thiếu protid , da niêm mạc nhợt nhạt, teo cơ , phù nề . Protid máu toàn phàn giảm , Albumin giảm , gamma globulin tăng , C và TC ngoại vi giảm 2.2. Thiếu mỏu do thiếu sắt...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Huyết học - truyền máu part 5bệnh dạ dày, ruột ) , do giảm tổng hợp protid ( bệnh gan , RLCH ) , tăng thoái biếnprotid , mất protid ( sốt , nhiễm khuẩn ,bệnh thận , bỏng ..)- Đặc điểm : Thiếu máu nhược sắc ,số lượng HC và huyết sắc tố giảm phụ thuộcvào mức độ thiếu máu và thiếu protid , da niêm mạc nhợt nhạt, teo cơ , phù nề .Protid máu toàn phàn giảm , Albumin giảm , gamma globulin tăng , C và TC ngoạivi giảm2.2. Thiếu mỏu do thiếu sắt- Sắt là nguyên liệu để tổng hợp huyết cầu tố cần thiết cho sự trưởng thành củaHC . Sắt từ thức ăn ở dạng Fe3+ tới dạ dày bị khử bởi HCl thành Fe2+ sau đó hấpthu quá ruột vào máu kết hợp với beta glubulin ở dạng transferrin và được đưa vềdự trữ ở gan dưới dạng Feritin- Nguyờn nhõn :+ Mất máu , chảy máu ra ngoài cơ thể+ Cung cấp thiếu và nhu cầu cao+ Rối loạn hấp thu sắt : bệnh DD , cắt đoạn DD hay ruột ..+ Rối loạn chuyển hoá sắt : Thiểu năng tuyến giáp, bệnh lý về gan ..- Đặc điểm:+ Thiếu máu có tính chất nhược sắc, số lượng HC , huyết cầu tố ngoại vi giảm , chỉsố nhiễm sắc giảm có nhiều HC nhỏ và HC hỡnh nhẫn+ Trong tuỷ xương tỷ lệ nguyên HC kiềm tăng , tỷ lệ nguyên HC đa sắc và toangiảm+ Sắt huyết thanh giảm+ Thiếu máu có tái sinh nhưng tốc độ và tỡnh trạng tỏi sinh phụ thuộc vào sựcung cấp nguyờn liệu và trạng thỏi của bệnh nhõn2.3. Thiếu mỏu do thiếu B12 và acid folic* Quá trình tạo HC* Thiếu máu do thiếu B12- Thiếu nguyên phát+ Nguyên nhân : do thiếu chât GMP dạ dày nên không hấp thu được B12+ Đặc điểm : Thiếu máu có tính ưu sắc, số lượng HC giảm rất thấp , huyết cầu tốgiảm hơn mức bỡnh thường, Hồng cầu to (macrocyte) d = 9 - 12 mm+ Trong máu ngoại vi thấy giảm số lượng BC và TC , xuất hiện HC khổng lồ megalo+ Thiếu máu có tính chất ác tính, số lượng HC lưới giảm thấp hoặc không xuấthiện+ Có RLTK như giảm trí nhớ , viêm dây TK …- Thiếu thứ phỏt :+ Nguyên nhân : do cung cấp không đầy đủ , RL hấp thu ( Thiếu GMP, các bệnh vềDD và ruột ) .+ Đặc điểm : Thiếu 12 thường kết hợp với thiếu protid và thiếu sắt nên tính chấtthường là thiếu máu nhược sắc có đặc điểm như thiếu máu do thiếu protid vàthiếu sắt3/ TM do RL cơ quan tạo máu:- Nguyên nhân :+ Do nhiễm khuẩn nặng, độc tố của VSV tác động mạnh lên tuỷ xương , thườngchỉ ức chế tạm thời+ Do nhiễm độc các hoá chất như kim loại , chất độc trong bệnh lý của gan ,nhiễm xạ+ Suy nhược tủy xương , loạn sản tuỷ hay tuỷ xương bị ức chế, chèn ép trong mộtsố bệnh ác tính : bệnh BC , K các loại , xơ hoá tuỷ xương+ Do nội tiết : cường lách gây thiếu máu kèm theo giảm TC , thiếu erthropoietinviêm thận món , thiểu năng tuyến giỏp , sinh dục , tuyến yên ..- Đặc điểm :+ Thiếu máu nhược sắc , chất lượng HC giảm+ Chức năng tuỷ xương bị ức chế nên giảm sản xuất 3 dòng tế bào làm suy nhượctuỷ- ý nghĩaQua đó thấy rõ giá trị và vị trí của từng loại thiếu máu riêng biệt , nhưng thực tếthì thiếu máu thường do nhiều nguyên nhân kết hợp chính vì thế người thầythuốc phải biết phân tích tình trạng máu ngoại vi, chức năng tuỷ xương và các dấuhiệu lâm sàng khác xác định yếu tố bệnh sinh chủ yếu thì điều trị mới có kết quả4/ TM do huyết tán :4.1. Tan máu nguyên nhân do yếu tố HCa) Rối loạn cấu tạo màng HC- Bệnh HC hình cầu di truyền : là loại bệnh do tổn thương màng HC , nguyên nhânlà do khuyết thiếu chất spectrin ở khung tế bào HC và hậu quả là các HC dễ bị bắtgiữ khi đi qua vùng tuỷ và lách, đời sống gắn do mất năng lượng nhanh vì hìnhdạng thay đổi- Bệnh HC hình bầu dục : hiếm gặpb) Do rối loạn Hb bẩm sinh- Bệnh thalassemia : là bệnh do rối loạn gen điều hoà sự tổng hợp protein của Hb,nguyên nhân là trong chuỗi polypeptid thỡ HbA ( alpha2 , beta2 ) bị chuyển thànhHbF ( alpha2 , gama2 ) loại huyết sắc tố ở thời kz bào thai do gen điều hoà tăngtổng hợp chuỗi ó thay cho õ- Bệnh do rối loạn cấu trúc Hb : do bất thường của gen cấu trúc một aa bị thay thếbởi một aa khác trong một dãy polypeptid sẽ tạo nờn một loại Hb bất thườngVớ dụ bệnh HC hình liềm do chuỗi polypetid õ của HbA , aa là glutamin ở vị trớ số6 bị thay thế bằng valinc) Rối loạn enzym của HC- Nguyên nhân là do thiếu hụt men G_6PDH và enzym pyruvatkinase bệnh này ditruyền lặn liên quan đến giới tính (NST-X) thường là nam giới4.2. Tan máu do nguyên nhân bên ngoài HC- nguyên nhân do trong huyết tương có các yếu tố chống HCa) Do miễn dịch- Tan máu tự nhiên+ Tan máu tự miễn KT ấm : Tự KT ấm thường là IgG hoạt động tối ưu 370C là loạihay gặp nhất gây tan máu khi có hoặc ngay cả khi không có cố định bổ thể vàthường đặc hiệu với KN Rh+ Tan máu tự miễn KT lạnh : Tự KT thường là IgM đôi khi là IgG. Tính phản ứng vớilạnh do KN chứ không phải do KT, t0 thấp làm cho KN bộc lộ rừ hơn trên màng dođó dễ tác dụng với bổ thể- Tan máu do truyền nhầm loại : Do KT kết hợp đặc hiệu với KN trên màng HCngười cho gây hoạt hoá bổ thể và tan HC+ Do yếu tố Rh : Người mẹ Rh(-) ,con Rh(+) , HC của con sẽ vào máu mẹ trong lúcđẻ kích thích cơ thể mẹ tạo KT ,lần sinh 2 KT mẹ vào tuần hoàn của con kế ...