Huyết học - truyền máu part 8
Số trang: 45
Loại file: pdf
Dung lượng: 3.12 MB
Lượt xem: 12
Lượt tải: 0
Xem trước 5 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
Di căn: Di căn theo đường bạch huyết đến hạch lân cận (bờ cong nhỏ, cuống gan) DI căn theo đường bạch huyết đến hạch khu vực (hạch thượng đòn - Virchow). Di căn theo hố thanh mạc đến 2 bên buồng trứng (u Krukenberg) Di căn đường máu đến phổi, gan, xương, não.Xơ gan là một bệnh mạn tính, xơ xâm nhập phát triển nhiều làm gan cứng chắc, trên mặt gan xuất hiện những hạt nhỏ như đầu đinh. Hình ảnh đặc trưng là nhu mô gan được thay thế bằng tổ chức xơ và những ổ tế...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Huyết học - truyền máu part 84. Metarubricyte(orthochromatic normoblast): Nguyên hồng cầu giai đoạn cuối(Nguyên hồng cầu chính sắc)5. Polychromatophilic erythrocyte(reiculocyte):Hồng cầu đa sắc(hồng cầu lưới)6. Erythrocyte(discocyte): Hồng cầu trưởng thành CHƯƠNG 6. THUỐC CHỐNG ĐÔNG MÁU 56. CƠ CHẾ CỦA SỰ HÌNH THÀNH HUYẾT KHỐI1.1 Sinh lý của quá trình đông máuĐông máu bao gồm một giai đoạn khởi đầu là giai đoạn tiểu cầu bám dính nội mạcmạch máu và một giai đoạn thứ 2 gọi là hình thành cục máu đông1.1.1 Giai đoạn đầu của quá trình đông máu ình thường ở trạng thái không hoạt hóa tiểu cầu di chuyển tự do trong lòngmạch. Khi nội mạc mạch máu bị tổn thương tiểu cầu sẽ di chuyển đến và bámdính vào chỗ tổn thương, đồng thời giải phóng ra các chất trung gian co mạch vàcác chất hóa hướng động bạch cầu. Sau đó tiểu cầu sẽ bị phân hủy và tập trungcác tiểu cầu khác tới hình thành nên sự ngưng kết tiểu cầu.Sự kết dính tiểu cầu có vai trò của lớp nội mô và dưới nội mô, các thụ thể củamàng tiểu cầu và một số glycoprotein huyết tương. Khi nội mạc mạch máu bị tổnthương nó bộc lộ lớp collagene dưới nội mạc và tiểu cầu dính vào lớp collagennày nhờ phức hợp glycoprotein GP Ia/Iia và dính vào fibronectine nhờglycoprotein GP Ic/IIa.Sau khi kết dính, các tiểu cầu trải rộng ra bề mặt bị tổn thương. Lúc này tiểu cầuđược hoạt hóa bởi các yếu tố ngoại sinh như là collagene hoặc thrombine. Khitiểu cầu hoạt hóa sẽ giải phóng các thành phần trong hạt tiểu cầu: các hạt đặcchứa ADP và serotonin, các hạt alpha chứa fibrinogen, fibronectine, yếu tốvWF(von Willebrand factor) và yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc tiểu cầu(PDGF).Sau khi hoạt hóa nồng độ calci trong tiểu cầu tăng và do đó yếu tố tiểu cầu GPIib/IIIa bị hoạt hóa. Dưới tác động của yếu tố này, các tiểu cầu tiến lại gần nhau vàdính vào nhau thành từng lớp và giữa các lớp là fibrinogen và vWF. Cùng trongthời gian này, acid arachidonic được giải phóng từ vỏ tiểu cầu và được chuyểndạng bởi oxyclo oxygenase thành endoperoxydase. Thromboxan synthetase tácđộng vào một trong các endoperoxydase này để tạo nên thromboxan A2.Thromboxan A2 chuyển vận dòng calci trong tiểu cầu và tham gia hoạt hóa thụthể GP IIb/IIIa. Đây là một yếu tốt làm gia tăng phản ứng co mạch.Sự kết dính của tiểu cầu bị ức chế bởi một prostaglandine dẫn xuất từ acidarachidonic và từ sự tổng hợp của thành mạch:prostaglandine là một chất giãnmạch.1.1.2 Đông máu thứ phát hay sự hình thành cục máu đôngSự hình thành cục máu đông làm cho huyết khối chắc lại do sự chuyển fibrinogendễ tan thành fibrinogen không hòa tan hay fibrinQuá trình đông máu bị chi phối bởi hàng loạt yếu tố mà phần lớn các yếu tố nàyđược tổng hợp từ gan. Nó được gọi theo tên hay theo số tương ứng với danhpháp quốc tế. Các yếu tố này thuộc 2 nhóm:- Các enzym hay tiền enzym được tổng hợp phần lớn từ gan. Tất cả enzym này trừyếu tố XIIa, thuộc nhóm serin protease. Bốn yếu tố II, VII, IX, X cần phải có vitaminK để tổng hợp chúng từ gan- Các yếu tố thúc đẩy phản ứng enzym bao gồm:+ Proaccelerine(yếu tố V) tổng hợp từ gan+ Yếu tố chống hemophiline A(yếu tố VIII)+ Kininogene có trọng lượng phân tử cao đóng vai trò bề mặt của quá trình hìnhthành cục máu đôngQuá trình hình thành cục máu đông tiến triển theo 2 con đường: con đường ngoạisinh và con đường nội sinhBảng 1: Các yếu tố đông máu+ Con đường ngoại sinh: là con đường được triển khai nhanh chóng trong thờigain vài giây. Yếu tố VII(proconvertine) tự gắn vào phần phospholipide củathromboplastine tế bào khi có mặt của calci. Khi đã hoạt hóa, yếu tố VII tác độngvào yếu tố X (Stuart). Yếu tố X đã hoạt hóa(Xa) khi có mặt của yếu tốV(proaccelerine) cắt prothrombine(yếu tố II) thành nhiều mảnh gọi là thrombine.+ Con đường nội sinh: triển khai chậm hơn. Điểm khởi phát của con đường này làcác bề mặt không phải nội mạc mạch máu(dưới nội mô, mảng vữa xơ, bề mặtnhân tạo) và có vai trò của 4 yếu tố: yếu tố XII(yếu tố Hageman), kininogen trọnglượng phân tử cao, prekallicreine, yếu tố XI(plasma thromboplastine antecedent).Yếu tố XI hoạt hóa sẽ tác động vào yếu tố IX (yếu tố chống đông hemophilie ).yếu tố IX sau khi được hoạt hóa sẽ gắn vào một phospholipide để tạo thành mộtphức hợp với yếu tố VIII(yếu tố chống hemophilie A). Phức hợp này sẽ hoạt hóayếu tố X lúc đó cũng gắn vào phospholipid này của tiểu cầu. Hai con đường nộisinh và ngoại sinh lúc này kết hợp với nhau: yếu tố Xa khi có mặt của yếu tố V sẽcắt prothrombine thành thrombineSự hình thành fibrine là một giai đoạn nhanh nhất của quá trình hình thành cụcmáu đông. Thrombine cắt các peptid A và B ở vị trí đầu của chuỗi A alpha và Abeta của fibrinogen và biến đổi liên kết monomer một cách tự phát thànhpolymer. Sự ổn định của fibrin cần phải có sự tác động của yếu tố XIII(yếu tố ổnđịnh fibrin) hoạt hóa bởi fibrin khi có mặt của calci. Fibrin tạo thành một mạnglưới vây các hồng cầu trong khu vực này: đó là huyết khối đỏ. Sự co cục máu trongcơ thẻ cho phép củng cố vững chắc quá trình đông máu. Co cục máu này là do cáctiểu cầu cố định trên mạng lưới fibrin co lại.1.2 Có sự tồn tại của các chất ức chế sự hình thành cục máu đông?Quan trọng nhất là antithrombine III do gan tổng hợp và được gọi là đồng yếu tốcủa heparinProtein C là một yếu tố ức chế sinh lý sự hình thành cục máu đông phụ thuộcvitamin K. Protein C được hoạt hóa bởi thrombin khi có mặt củathrombomoduline nội mạc và một yếu tố phụ thuộc vitamin K huyết tương khácnữa đó là protein S. Protein C bất hoạt yếu tố Va và yếu tố VIIIa.Protein C hoạt hóa bổ thể bị bất hoạt bởi yếu tố bất hoạt plasminogen type I(PAI-1).Hệ thống đại thực bào đặc biệt của gan ngăn ngừa sự lan rộn của cục máu đôngbằng cách phá hủy các phân tử hoạt hóa lưu hành trong tuần hoàn.Bảng 2: Sơ đồ đông máu1.3 Tiêu sợi huyếtQuá trình tiêu sợi huyết cho phép hòa tan cục máu đông. Nó thực hiện nhờ sựhoạt hóa plasminogene thành plasmine một chất tiêu hủy protein chủ yếu của hệthống tiểu fibrinPl ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Huyết học - truyền máu part 84. Metarubricyte(orthochromatic normoblast): Nguyên hồng cầu giai đoạn cuối(Nguyên hồng cầu chính sắc)5. Polychromatophilic erythrocyte(reiculocyte):Hồng cầu đa sắc(hồng cầu lưới)6. Erythrocyte(discocyte): Hồng cầu trưởng thành CHƯƠNG 6. THUỐC CHỐNG ĐÔNG MÁU 56. CƠ CHẾ CỦA SỰ HÌNH THÀNH HUYẾT KHỐI1.1 Sinh lý của quá trình đông máuĐông máu bao gồm một giai đoạn khởi đầu là giai đoạn tiểu cầu bám dính nội mạcmạch máu và một giai đoạn thứ 2 gọi là hình thành cục máu đông1.1.1 Giai đoạn đầu của quá trình đông máu ình thường ở trạng thái không hoạt hóa tiểu cầu di chuyển tự do trong lòngmạch. Khi nội mạc mạch máu bị tổn thương tiểu cầu sẽ di chuyển đến và bámdính vào chỗ tổn thương, đồng thời giải phóng ra các chất trung gian co mạch vàcác chất hóa hướng động bạch cầu. Sau đó tiểu cầu sẽ bị phân hủy và tập trungcác tiểu cầu khác tới hình thành nên sự ngưng kết tiểu cầu.Sự kết dính tiểu cầu có vai trò của lớp nội mô và dưới nội mô, các thụ thể củamàng tiểu cầu và một số glycoprotein huyết tương. Khi nội mạc mạch máu bị tổnthương nó bộc lộ lớp collagene dưới nội mạc và tiểu cầu dính vào lớp collagennày nhờ phức hợp glycoprotein GP Ia/Iia và dính vào fibronectine nhờglycoprotein GP Ic/IIa.Sau khi kết dính, các tiểu cầu trải rộng ra bề mặt bị tổn thương. Lúc này tiểu cầuđược hoạt hóa bởi các yếu tố ngoại sinh như là collagene hoặc thrombine. Khitiểu cầu hoạt hóa sẽ giải phóng các thành phần trong hạt tiểu cầu: các hạt đặcchứa ADP và serotonin, các hạt alpha chứa fibrinogen, fibronectine, yếu tốvWF(von Willebrand factor) và yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc tiểu cầu(PDGF).Sau khi hoạt hóa nồng độ calci trong tiểu cầu tăng và do đó yếu tố tiểu cầu GPIib/IIIa bị hoạt hóa. Dưới tác động của yếu tố này, các tiểu cầu tiến lại gần nhau vàdính vào nhau thành từng lớp và giữa các lớp là fibrinogen và vWF. Cùng trongthời gian này, acid arachidonic được giải phóng từ vỏ tiểu cầu và được chuyểndạng bởi oxyclo oxygenase thành endoperoxydase. Thromboxan synthetase tácđộng vào một trong các endoperoxydase này để tạo nên thromboxan A2.Thromboxan A2 chuyển vận dòng calci trong tiểu cầu và tham gia hoạt hóa thụthể GP IIb/IIIa. Đây là một yếu tốt làm gia tăng phản ứng co mạch.Sự kết dính của tiểu cầu bị ức chế bởi một prostaglandine dẫn xuất từ acidarachidonic và từ sự tổng hợp của thành mạch:prostaglandine là một chất giãnmạch.1.1.2 Đông máu thứ phát hay sự hình thành cục máu đôngSự hình thành cục máu đông làm cho huyết khối chắc lại do sự chuyển fibrinogendễ tan thành fibrinogen không hòa tan hay fibrinQuá trình đông máu bị chi phối bởi hàng loạt yếu tố mà phần lớn các yếu tố nàyđược tổng hợp từ gan. Nó được gọi theo tên hay theo số tương ứng với danhpháp quốc tế. Các yếu tố này thuộc 2 nhóm:- Các enzym hay tiền enzym được tổng hợp phần lớn từ gan. Tất cả enzym này trừyếu tố XIIa, thuộc nhóm serin protease. Bốn yếu tố II, VII, IX, X cần phải có vitaminK để tổng hợp chúng từ gan- Các yếu tố thúc đẩy phản ứng enzym bao gồm:+ Proaccelerine(yếu tố V) tổng hợp từ gan+ Yếu tố chống hemophiline A(yếu tố VIII)+ Kininogene có trọng lượng phân tử cao đóng vai trò bề mặt của quá trình hìnhthành cục máu đôngQuá trình hình thành cục máu đông tiến triển theo 2 con đường: con đường ngoạisinh và con đường nội sinhBảng 1: Các yếu tố đông máu+ Con đường ngoại sinh: là con đường được triển khai nhanh chóng trong thờigain vài giây. Yếu tố VII(proconvertine) tự gắn vào phần phospholipide củathromboplastine tế bào khi có mặt của calci. Khi đã hoạt hóa, yếu tố VII tác độngvào yếu tố X (Stuart). Yếu tố X đã hoạt hóa(Xa) khi có mặt của yếu tốV(proaccelerine) cắt prothrombine(yếu tố II) thành nhiều mảnh gọi là thrombine.+ Con đường nội sinh: triển khai chậm hơn. Điểm khởi phát của con đường này làcác bề mặt không phải nội mạc mạch máu(dưới nội mô, mảng vữa xơ, bề mặtnhân tạo) và có vai trò của 4 yếu tố: yếu tố XII(yếu tố Hageman), kininogen trọnglượng phân tử cao, prekallicreine, yếu tố XI(plasma thromboplastine antecedent).Yếu tố XI hoạt hóa sẽ tác động vào yếu tố IX (yếu tố chống đông hemophilie ).yếu tố IX sau khi được hoạt hóa sẽ gắn vào một phospholipide để tạo thành mộtphức hợp với yếu tố VIII(yếu tố chống hemophilie A). Phức hợp này sẽ hoạt hóayếu tố X lúc đó cũng gắn vào phospholipid này của tiểu cầu. Hai con đường nộisinh và ngoại sinh lúc này kết hợp với nhau: yếu tố Xa khi có mặt của yếu tố V sẽcắt prothrombine thành thrombineSự hình thành fibrine là một giai đoạn nhanh nhất của quá trình hình thành cụcmáu đông. Thrombine cắt các peptid A và B ở vị trí đầu của chuỗi A alpha và Abeta của fibrinogen và biến đổi liên kết monomer một cách tự phát thànhpolymer. Sự ổn định của fibrin cần phải có sự tác động của yếu tố XIII(yếu tố ổnđịnh fibrin) hoạt hóa bởi fibrin khi có mặt của calci. Fibrin tạo thành một mạnglưới vây các hồng cầu trong khu vực này: đó là huyết khối đỏ. Sự co cục máu trongcơ thẻ cho phép củng cố vững chắc quá trình đông máu. Co cục máu này là do cáctiểu cầu cố định trên mạng lưới fibrin co lại.1.2 Có sự tồn tại của các chất ức chế sự hình thành cục máu đông?Quan trọng nhất là antithrombine III do gan tổng hợp và được gọi là đồng yếu tốcủa heparinProtein C là một yếu tố ức chế sinh lý sự hình thành cục máu đông phụ thuộcvitamin K. Protein C được hoạt hóa bởi thrombin khi có mặt củathrombomoduline nội mạc và một yếu tố phụ thuộc vitamin K huyết tương khácnữa đó là protein S. Protein C bất hoạt yếu tố Va và yếu tố VIIIa.Protein C hoạt hóa bổ thể bị bất hoạt bởi yếu tố bất hoạt plasminogen type I(PAI-1).Hệ thống đại thực bào đặc biệt của gan ngăn ngừa sự lan rộn của cục máu đôngbằng cách phá hủy các phân tử hoạt hóa lưu hành trong tuần hoàn.Bảng 2: Sơ đồ đông máu1.3 Tiêu sợi huyếtQuá trình tiêu sợi huyết cho phép hòa tan cục máu đông. Nó thực hiện nhờ sựhoạt hóa plasminogene thành plasmine một chất tiêu hủy protein chủ yếu của hệthống tiểu fibrinPl ...
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
kiến thức y học giáo trình y học Công thức máu huyết đồ huyết học Thiếu máuTài liệu liên quan:
-
HƯỚNG DẪN ĐIÊU KHẮC RĂNG (THEO TOOTH CARVING MANUAL / LINEK HENRY
48 trang 167 0 0 -
Access for Dialysis: Surgical and Radiologic Procedures - part 3
44 trang 158 0 0 -
GIÁO TRÌNH phân loại THUỐC THỬ HỮU CƠ
290 trang 125 0 0 -
4 trang 109 0 0
-
Phương pháp luận trong nghiên cứu khoa học y học - PGS. TS Đỗ Hàm
92 trang 109 0 0 -
Sai lầm trong ăn uống đang phổ biến ở người Việt
5 trang 76 0 0 -
XÂY DỰNG VHI (VOICE HANDICAP INDEX) PHIÊN BẢN TIẾNG VIỆT
25 trang 53 0 0 -
Những bí quyết chữa bệnh từ đậu phụ
5 trang 48 0 0 -
Kiến thức y học - Sức khỏe quý hơn vàng: Phần 1
177 trang 47 0 0 -
KIẾN THỨC, THÁI ĐỘ, KỸ NĂNG SỬ DỤNG ORESOL
22 trang 45 0 0