Loét dạ dày - tá tràng và thuốc trị

Từ năm 1983 tới nay, sau những phát hiện của Marshall và Warren về mối liên quan rất rõ rệt của vi khuẩn Helicobacter pylori (HP) trong bệnh viêm dạ dày mạn tính, người ta đã tập trung nghiên cứu nhiều về loại vi khuẩn này, nhằm tìm hiểu và lý giải cho bệnh sinh của loét dạ dày-tá tràng (LDD-TT).Nhờ có hình xoắn và các lông ở một đầu nên HP có thể vận động vào trong lớp chất nhầy phủ niêm mạc dạ dày và bằng việc tiết ra men urease làm kiềm hóa vi môi trường...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Loét dạ dày - tá tràng và thuốc trị Loét dạ dày - tá tràng và thuốc trịTừ năm 1983 tới nay, sau những phát hiện của Marshall v à Warren về mối liênquan rất rõ rệt của vi khuẩn Helicobacter pylori (HP) trong bệnh vi êm dạ dàymạn tính, người ta đã tập trung nghiên cứu nhiều về loại vi khuẩn này, nhằm tìmhiểu và lý giải cho bệnh sinh của loét dạ dày-tá tràng (LDD-TT).Nhờ có hình xoắn và các lông ở một đầu nên HP có thể vận động vào trong lớpchất nhầy phủ niêm mạc dạ dày và bằng việc tiết ra men urease làm kiềm hóa vimôi trường xung quanh nó đã giúp HP tránh được sự tác động của axít clohydrictrong dịch vị. Khi HP đã bám được vào tế bào dạ dày sẽ tiết ra các độc tố(cytotoxin) gây tổn thương trực tiếp cho các tế bào biểu mô dạ dày, gây thoái hóa,hoại tử, long tróc tế bào, tạo điều kiện để axít và pepsin thấm vào, tiêu hủy, gâytrợt rồi loét.Cơ chế gây loét tá tràng do HP có những điểm hơi khác so với loét dạ dày. Nhiềunghiên cứu gần đây đã cho thấy, trong loét tá tràng, tỷ lệ dị sản dạ dày ở tá tràngrất cao (90%-100%), nghĩa là có những đám niêm mạc giống như ở dạ dày ở tátràng, và trên vùng dị sản này thường thấy có HP. Mertz và Mignon đã khái quátcơ chế gây loét tá tràng như sau: Do HP gây tổn thương niêm mạc dạ dày, làmgiảm lượng somatostatin (một chất có tác dụng ức chế tiết gastr in), do đó gây tănggiải phóng gastrin, dẫn đến tăng tiết axít và pepsin ở dạ dày. Axít từ dạ dày dộixuống tá tràng nhiều hơn bình thường, vượt quá khả năng đệm của bicarbonat cótrong chất nhầy của tá tràng, niêm mạc tá tràng dần biến đổi có tính chất thíchnghi, tạo nên những đám dị sản dạ dày ở tá tràng, và khi đã hình thành, chínhnhững đám dị sản này lại trở thành nơi thuận lợi cho HP cư trú và phát triển. Quátrình diễn biến tiếp theo có lẽ cũng tương tự như ở dạ dày, dẫn đến viêm, trợt rồiloét.Cách phát hiện HP:Có nhiều cách để phát hiện HP như: quan sát trực tiếp niêm mạc dạ dày qua nộisoi; qua nội soi, dùng bàn chải quệt lấy chất nhầy phủ niêm mạc dạ dày rồi phếtlên lam kính, nhuộm màu và soi dưới kính hiển vi; lấy mảnh niêm mạc dạ dày làmxét nghiệm CLO-test để phát hiện men urease của HP, thực hiện ngay tại phòngnội soi; sinh thiết niêm mạc dạ dày gửi xét nghiệm mô bệnh học, hoặc siêu cấutrúc (cắt mỏng, nhuộm màu rồi soi dưới kính hiển vi thường hoặc kính hiển vi điệntử); xét nghiệm tìm gen của HP bằng các kỹ thuật sinh học phân tử; xét nghiệmhuyết thanh học hoặc tìm urease qua hơi thở...Phương pháp chẩn đoán LDD - TT:Có thể chẩn đoán LDD bằng nhiều cách như dựa vào các triệu chứng lâm sàng(bệnh nhân thường đau âm ỉ vùng thượng vị, ợ hơi, ợ chua, đau có tính chu kỳ,thường đau nhiều vào mùa lạnh, đau tăng sau khi ăn no hay đau khi đói...); dựavào chụp Xquang có uống thuốc cản quang, đặc biệt là chụp đối quang kép; cũngcó thể dựa vào các xét nghiệm thăm dò dịch vị... Tuy nhiên, các phương pháp nàykhông thật chính xác vì phải dựa vào những dấu hiệu gián tiếp, rất khó phân biệtgiữa một ổ LDD lành tính với vết trợt và ung thư thể loét.Hiện nay, phương pháp chẩn đoán LDD-TT chính xác nhất là bằng nội soi ốngmềm kết hợp sinh thiết, xét nghiệm mô bệnh học. Phương pháp này không chỉ chophép đánh giá ổ loét một cách đầy đủ và chính xác, loại trừ ung thư mà còn giúpphát hiện nhiễm HP và những tổn thương có nguy cơ phát triển thành ung thư dạdày như viêm teo niêm mạc dạ dày, dị sản ruột và loạn sản, qua đó giúp lựa chọnbiện pháp điều trị và theo dõi bệnh nhân cho phù hợp.Phương pháp điều trị LDD-TT:Trước đây, khi chưa phát hiện ra HP và chưa nghiên cứu ra các thuốc ức chế tiếtaxít một cách có hiệu quả, việc điều trị LDD-TT rất khó khăn. Bệnh thường kéodài và hay tái phát với nhiều biến chứng nguy hiểm nh ư chảy máu, thủng dạ dày,hẹp môn vị và đặc biệt là ung thư hóa. Vì thế, số bệnh nhân phải điều trị bằngphẫu thuật rất lớn, với nhiều hậu quả khá nặng nề sau phẫu thuật. Ngày nay, với sựhiểu biết khá đầy đủ về nguyên nhân, bệnh sinh của LDD, đặc biệt là sự phát hiệnra vi khuẩn HP và sự ra đời của nhiều loại thuốc ức chế tiết axít có hiệu quả đ ã tạora một bước ngoặt trong điều trị bệnh LDD-TT. Hầu hết các bệnh nhân LDD-TTthường được điều trị khỏi chỉ trong vài tuần bằng một phác đồ 3 thuốc: kết hợpmột thuốc chống loét với 2 kháng sinh diệt HP có hiệu quả.Các thuốc chống loét hiện nay gồm: các thuốc ức chế bơm proton (omeprazol,lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol, isomeprazol...); các thuốc ức chế thụ thể H2-Histamin (cimetidin, ranitidin...); một số thuốc có tác dụng trung hòa dịch vị vàche phủ niêm mạc...Các thuốc kháng sinh thường dùng để diệt HP như: amoxicillin, clarythromycin,tetracyclin, metronidazol, tinidazol.... Tuy nhiên, HP là loại vi khuẩn vi ái khí,việc điều trị diệt trừ tương đối khó khăn. Với các phác đồ chỉ dùng 1 loại khángsinh, tỷ lệ diệt HP chỉ đạt khoảng 20-30%. Nếu phối hợp 2 kháng sinh, hoặc 1thuốc chống loét với 1 kháng sinh, tối đa c ...