Nguồn gốc bệnh tả - Phần 2

Cho mãi tới gần đây, dịch tả vẫn được coi là bệnh được lây từ người nhiễm sang người dễ cảm thụ thông qua sự vấy nhiễm phân có mang Vk trong thức ăn và nguồn nước và chính do sự di chuyển của các quần thể con người mới làm cho bệnh lây lan ra tòan cầu. Tuy nhiên, những nghiên cứu gần đây về môi trường thủy sinh cho thấy rằng V.cholerae, bao gồm các chủng O1 và O139, là thành phần bình thường của nước bề mặt, nhất là tại các vùng nước lợ, các Vk...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Nguồn gốc bệnh tả - Phần 2 Nguồn gốc bệnh tả - Phần 2Sự hình thành các chủng sinh độc tố mới Cho mãi tới gần đây, dịch tả vẫn được coi là bệnh được lây từ người nhiễm sangngười dễ cảm thụ thông qua sự vấy nhiễm phân có mang Vk trong thức ăn v ànguồn nước và chính do sự di chuyển của các quần thể con người mới làm chobệnh lây lan ra tòan cầu. Tuy nhiên, những nghiên cứu gần đây về môi trườngthủy sinh cho thấy rằng V.cholerae, bao gồm các chủng O1 và O139, là thànhphần bình thường của nước bề mặt, nhất là tại các vùng nước lợ, các Vk này tồntại và sinh sôi qua cách kết hợp với các phù phiêu động vật và thực vật, hoàn tòanđộc lập với người bị nhiễm. Do những thay đổi khí hậu tòan cầu tác động đến sựphát triển của các phù phiêu sinh vật, cho nên sự phát triển của các chủng Vibriogắn kết với các phù phiêu này cũng có thể bị biến đổi.Tại các vùng có bệnh tả lưuhành, người ta phát hiện vi khuẩn tả bám dính vào các phù phiêu động vật. Cácdòng chảy đại dương khi chảy men theo vùng bờ biển sẽ cuốn theo các phùphiêu và cùng các hành khách bám trên bề mặt của chúng làm phát tán VK ranhiều nơi trên thế giới. Mặc dù V.cholerae là 1 thành phần của khuẩn chí bình thường vùng cửa sông,nhưng các chủng sinh độc tố chủ yếu chỉ phân lập được tại những môi trườngchắc chắn bị vấy nhiễm bởi nguồn phẩy khuẩn từ người nhiễm thải ra. Các phânlập từ môi trường lấy ở các khu vực cách xa vùng có người nhiễm thường khôngchứa gene độc tố. Các thí nghiệm trên mô hình động vật cho thấy rằng môi tr ường ruột là nơi màcác chủng V.cholerae có thể tiếp nhận các yếu tố di động ( TCP ) hiệu quả nhất.Vì thế, có thể hình dung V.cholerae như là 1 vi khuẩn cố hữu ở môi trường nướcmặn, chúng chỉ định khu và tăng sinh một thời gian ngắn trong ruột người khigây nhiễm cho người, rồi sau đó quay về cái ổ cố hữu của nó, đó là vùng cửasông, trong thời gian giữa 2 vụ dịch. Tuy V. cholerae nằm trong nhóm các vi sinh vật thuộc hệ sinh thái là môitrường nước, nhưng trong môi trường bên ngoài, các chủng O 1 và O 139 đượcphân lập ít so với các chủng non-O 1 và non –O 139 . Hơn thế nữa, nằm ngoàivùng dịch và cách xa vùng bị b/n tả gây vấy nhiễm, người ta thấy các phân lậpngoài môi trường của V.cholerae O 1 thường không mang độc tố CT. Người ta chứng minh được là các chủng sinh độc tố V. cholerae O1 và O139trong tự nhiên là có thể bị phage CTXΦ dẫn dụ. Trong in vitro cũng có khả năngxảy ra tính dẫn dụ nhưng thường không gắn với tính sinh bệnh của V.cholerae ởngười. Có thể là trong bối cảnh sinh thái tự nhi ên, các yếu tố môi trường nào đó cósự dẫn dụ CTXΦ lysogenic ở chủng V. cholerae sinh độc tố và làm cho các vihạt CTXΦ ngoại tế bào được phóng thích vào môi trường nước. Các phage tự donày tham gia vào quá trình hình thành các chủng V.cholerae sinh độc tố mới quasự tương tác với các chủng không sinh độc tố ( nontoxigenic ) có trong môitrường và trong quần thể con người khi họ sử dụng nguồn nước của môi trườngđó. Những chủng V.cholerae trong môi trường có khả năng thích ứng với môitrường ở ruột khi thu nạp những gene độc lực . Người ta đã chứng minh là trongmôi trường ruột non nơi có đầy đủ các yếu tố độc lực như TCP, CTXΦ gây nhiễmcác chủng V. cholerae hữu hiệu hơn. Do các chủng V. cholerae có TCP + nhưngCTX - ít khi phân lập được khi lấy mẫu ngoài môi trường, có thể là những chủngnày bình thường chỉ hiện diện rất ít ỏi trong môi trường, nhưng sau khi đượcCTXΦ chuyển đổi thành chủng sinh độc tố, những chủng này được phong phúhóa trong lòng ruột non và sau đó trở thành 1 chủng V. cholerae sinh độc tố mới. Có bằng chứng cho thấy V,cholerae O 1 El Tor chuyển thành chủng O 139 khithu nạp 1 DNA mới, DNA này được gắn vào rồi thay thế cho cụm gene O ởchủng thu nhận. Trong labo, đã chứng minh được sự chuyển đổi giữa chủng V. cholerae O 1thành non-O 1 và ngựơc lại. Sự hiện diện cùng 1 lúc của các chủng Vibriocholerae 01 và 0139 Bengal trên các phù phiêu sinh vật đã được chứng minh tạiBangladesh. Các bằng chứng gần đây cho thấy các phân lập O139 có thể phát sinhdo sự trao đổi di truyền với những chủng V. cholerae non- O 1 cũng như nhữngchủng lâm sàng O 1 Khi người nhiễm V.cholerae tiêu chảy ồ ạt, V. cholerae sinh độc tố được thải rangoài, nếu vấy nhiễm vào môi trường nước sẽ làm cho nồng độ chủng trong môitrường nước tăng lên và nếu nguồn nước này được sử dụng, sự vấy nhiễm quanước uống và thực phẩm tăng lên, sau đó có thể là nguyên nhân dẫn tới các vụbùng phát dịch tả. Trong khi sự chuyển đổi các chủng V.choleare không sinh độctố xảy ra thuận lợi trong đường ruột của ký chủ loài có vú, thì sự chọn lọc tựnhiên và tồn tại của các chủng sinh độc tố mới có thể cần đến cả 2 yếu tố đườngruột và môi trường, tình trạng miễn dịch của quần thể ký chủ và đặc trưng khángnguyên của chủng gây bệnh mới. Sự dẫn dụ các phage CTXΦ lysogens có lẽchịu sự kiểm soát của các tín hiệu chính xác từ m ...