NGUYÊN NHÂN BỆNH UỐN VÁN

Bệnh uốn ván là bệnh nhiễm trùng-nhiễm độc toàn thân do trực khuẩn Clostridium tetani gây nên. Nha bào uốn ván xâm nhập vào cơ thể qua vết thương, tại vết thương trong điều kiện kỵ khí nó chuyển thành thể hoạt động sinh sôi và phát triển tiết ra ngoại độc tố (Tetanospasmin). Ngoại độc tố uốn ván tác động vào thần kinh cơ gây nên biểu hiện lâm sàng của bệnh là cứng hàm, co cứng cơ liên tục, các cơn giật cứng toàn thân và nhiều biến chứng khác rất dễ gây tử vong. ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
NGUYÊN NHÂN BỆNH UỐN VÁN BỆNH UỐN VÁNI- ĐẠI CƯƠNGBệnh uốn ván là bệnh nhiễm trùng-nhiễm độc toàn thân do trực khuẩn Clostridiumtetani gây nên. Nha bào uốn ván xâm nhập vào cơ thể qua vết thương, tại vếtthương trong điều kiện kỵ khí nó chuyển thành thể hoạt động sinh sôi và phát triểntiết ra ngoại độc tố (Tetanospasmin). Ngoại độc tố uốn ván tác động vào thần kinhcơ gây nên biểu hiện lâm sàng của bệnh là cứng hàm, co cứng cơ liên tục, các cơngiật cứng toàn thân và nhiều biến chứng khác rất dễ gây tử vong.Bệnh uốn ván là một bệnh nặng thường gặp ở nước ta. Tỷ lệ mắc bệnh chung trongcả nước là 1,87/100.000 dân/năm, tỷ lệ tử vong chung trong cả nước là0,24/100.000 dân/năm (Theo báo cáo thống kê của Viện VSDT Hà Nội - 1990). TạiViện Y học Lâm sàng Các bệnh Nhiệt đới hàng năm có khoảng 110-130 trường hợpnhập viện điều trị. Tỷ lệ tử vong khoảng 25%. Trong 10 năm từ 1985-1994 có 982bệnh nhân, tử vong 227 bệnh nhân chiếm tỷ lệ là 23,1%.II- TÁC NHÂN GÂY BỆNH- Clostridium tetani (còn gọi là trực khuẩn Nicolaier) là trực khuẩn kỵ khí, Gram(+), sinh nha bào và gây bệnh bằng ngoại độc tố. Clotridium tetani có 2 dạng: 1 + Dạng nha bào có vỏ bọc dày sống nhiều năm trong đất, bụi, phân của người và động vật, chịu được nhiệt và đề kháng cao với ngoại cảnh và các chất sát trùng thông thường. + Dạng hoạt động: Phát triển và nhân lên tại vết thương trong điều kiện kỵ khí và tiết ra ngoại độc tố.- Có 2 ngoại độc tố: + Tetanospasmin quyết định tính gây độc và hướng thần kinh gây nên các triệu chứng lâm sàng đặc trưng của bệnh uốn ván. + Tetanolysin: Gây độc tế bào, tổn thương màng tế b ào, độc với tim, tan máu và hoại tử. Vai trò của độc tố này trong sinh bệnh học của bệnh uốn ván còn chưa rõ.III- DỊCH TỄ HỌC:3.1 - Nguồn bệnh: Nha bào uốn ván có trong đất, bụi, phân ở ngoại cảnh.3.2 - Đường lây:Qua các vết thương ở da và niêm mạc. Các vết thương có thể nhỏ như gai đâm, đinh đâm, xước da, dập móng, ngoáy tai, xỉa răng, bấm lỗ tai,… đến các vết thương to, rộng nhiều ngóc ngách gặp trong lao động, tai nạn giao thông, gãy xương hở, bỏng sâu,… thậm chí có thể gặp sau đẻ có sót rau, kiểm soát tử cung, nạo thai, sau mổ 2 đường tiêu hoá, cắt trĩ, cắt rốn với các dụng cụ bị nhiễm bẩn. Nhiều trường hợp không thấy đường vào do vết thương miệng bịt kín, khâu kín nhiều tổ chức hoại tử, dập nát thiếu máu, còn dị vật, có vi khuẩn sinh mủ khác kèm theo tạo thuận lợi cho trực khuẩn uốn ván phát triển và gây bệnh.3.3 - Khối cảm thụ:- Bệnh uốn ván không có miễn dịch tự nhiên nên tất cả những người chưa được tiêmvaccin phòng uốn ván đều có thể bị bệnh.- Sau khi mắc bệnh uốn ván không để lại miễn dịch nhưng sau khi tiêm vaccin giảiđộc tố uốn ván (Anatoxin) có miễn dịch tương đối bền vững trong vòng 5 năm.- Bệnh hay gặp ở người nghèo, vùng nông thôn miền núi điều kiện vệ sinh và bảohộ lao động kém, không có điều kiện tiêm phòng vaccin và SAT khi bị thương.IV- SINH BỆNH HỌC:- Các biểu hiện của bệnh uốn ván là do ngoại độc tố hướng thần kinh(tetanospasmin) của vi khuẩn gây nên.- Độc tố uốn ván từ vết thương xâm nhập lên thần kinh trung ương bằng 2 conđường: Đường thần kinh hướng tâm và đường máu.- Độc tố gắn vào các tế bào thần kinh ở các trung tâm vận động, tổ chức lưới, cầunão, hành não và tuỷ sống rồi chuyển qua các sinap tới tận cùng bản vận động củathần kinh-cơ, ngăn cản giải phóng ra các chất hoá học trung gian thuộc hệ GABA 3(Gamma Amino Butyric Acid) và Glycine có tác dụng ức chế hoạt động của nơ-ronthần kinh vận động Alpha ở sừng tuỷ sống.- Các neuron vận động alpha không kiểm soát được sẽ gây nên co cứng cơ và cáccơn co giật cứng. Cũng như vậy, do mất đi sự ức chế mà các neuron giao cảm tiềnhạch hoạt động tăng lên làm tăng nồng độ Catecholamin trong máu dẫn đến cáctriệu chứng cường giao cảm và rối loạn thần kinh thực vật.- Độc tố uốn ván từ vết thương vào máu và lan rộng tới các tận cùng thần kinh.Người ta cho rằng thời gian di chuyển trong nội bào của độc tố là tương đương, dođó dây thần kinh ngắn sẽ bị ảnh h ưởng trước và dây thần kinh dài sẽ bị ảnh h ưởngsau. Điều này giải thích các triệu chứng co cứng cơ xuất hiện kế tiếp nhau đầu tiênlà cơ nhai sau đó đến các cơ đầu mặt cổ, cơ thân mình và chi.V- LÂM SÀNG:5.1 - Mô tả thể uốn ván toàn thể:5.1.1- Thời kỳ ủ bệnh:- Tính từ lúc bị thương đến khi xuất hiện mỏi hàm. Thời gian này từ 7 đến 12 ngày.- Thời gian ủ bệnh càng ngắn thì bệnh càng nặng.5.1.2- Thời kỳ khởi phát:- Tính từ lúc mỏi hàm đến khi co cứng toàn thân. Thời kỳ này kéo dài từ 1-7 ngày.Thời gian khởi phát càng ngắn bệnh càng nặng. 4- T ...