Phù phổi cấp (Phần 3)

Oxy liệu pháp: Nên làm KMĐM trước khi cho BN thở oxy. Mục đích: duy trì SaO2 trong giới hạn bình thường (95 – 98%) nhằm cung cấp tối đa oxy cho các mô, ngăn ngừa rối loạn chức năng cơ quan đích và suy đa cơ quan. Phương tiện: oxy qua sond mũi, mask thở lại một phần hoặc không thở lại, thở máy KXL và xâm lấn. Lưu ý: thở oxy liều quá cao không cải thiện tiên lượng mà còn có thể có tác dụng phụ: giảm lưu lượng mạch vành, giảm CO, tăng HA, tăng kháng lực...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Phù phổi cấp (Phần 3) Oxy liệu pháp: Nên làm KMĐM trước khi cho BN thở oxy. Mục đích: duy trì SaO2 trong giới hạn bình thường (95 – 98%) nhằm cung cấp tối đa oxy cho các mô, ngăn ngừa rối loạn chức năng cơ quan đích và suy đa cơ quan. Phương tiện: oxy qua sond mũi, mask thở lại một phần hoặc không thở lại, thở máy KXL và xâm lấn. Lưu ý: thở oxy liều quá cao không cải thiện tiên lượng mà còn có thể có tác dụng phụ: giảm lưu lượng mạch vành, giảm CO, tăng HA, tăng kháng lực mm hệ thống, tăng tỷ lệ tử vong. Morphine sulphate: Là thuốc quan trọng trong điều trị OAP do tim Tác dụng: giảm lo lắng, dãn TM phổi và TM ngoại biên giảm lượng máu trở về tim để lên phổi giảm triệu chứng khó thở do sung huyết phổi. Liều: 2 – 5 mg TM/10 – 25’ đến lúc có hiệu quả hoặc xuất hiện tác dụng phụ Tác dụng phụ: Ức chế hô hấp: cẩn thận khi sử dụng ở BN COPD có thể gây ngưng thở thuốc đối kháng là Naloxone 0.4 mg IV trong 2 – 3 ph Buồn nôn, nôn và hạ HA Furosemide: Tác dụng: dãn mạch (xảy ra trước khi có tác dụng lợi tiểu), lợi tiểu giảm hậu tải và tiền tải. Liều: Khởi đầu: 10 – 20 mg TMC trong 1 – 2ph (40 – 80 mg TMC ở những BN đã có dùng khi điều trị ngoại trú). Nếu không hiệu quả: lặp lại liều gấp đôi sau 20 ph Liều tối đa 200mg Nếu chưa đáp ứng: TTM liên tục 10 – 40mg /giờ tùy CN thận Thuốc dãn mạch Nitroglycerin và các Nitrates: Dãn tiểu TM tăng sức chứa của hệ thống TM, giảm lượng máu TM trở về tim, giảm áp lực mao mạch phổi và áp lực thất T cuối tâm trương Làm dãn nở các mạch bàng hệ của ĐMV nên đặc biệt hửu ích trong các trường hợp suy tim cấp do TMCB ở tim. Liều: trong lúc chờ đặt đường truyền TM có thể NDL nitroglycerin 0.4 mg/5’. TTM khởi đầu 10 mcg/ph tăng dần 5 mcg/ph mỗi 5ph cho đến khi TC khó thở cải thiện hoặc có tác dụng phụ. Liều max: 200 – 300mcg/ph Thuốc dãn mạch Nitroglycerin và các Nitrates: Td sát M, HA (không nên để HA giảm > 10-30 % giá trị trước đó) Td phụ: nhức đầu, tụt HA, mạch nhanh/chậm, lờn thuốc CCĐ: M > 110 l/ph hoặc < 50 l/ph HA tâm thu < 100 mmHg hoặc giảm > 30 mmHg so với HA căn bản. NMCT thất phải Thuốc dãn mạch Nitroprusside: Td: giảm sức kháng mạch toàn thân, giảm độ cứng ĐM, giảm sóng phản hồi ĐM Liều: khởi đầu 10 mcg/ph tăng dần 5 mcg/ph cho đến khi đạt hiệu quả mong muốn (giảm ALMM phổi xuống 18 – 20 mmHg, hoặc BN bắt đầu đi tiểu được) hoặc đến liều tối đa 300 – 400 mcg/ph Hiệu quả nhất trong điều trị OAP do hở van 2 lá cấp hoặc THA TD phụ: “ăn cắp máu” ở các MV đã tổn thương cẩn thận khi dùng ở BN BMV, tụt HA, ngộ độc Thiocyanat (khi dùng liều cao > 3 ngày hoặc suy thận) Theo dõi: áp lực ĐM phổi và áp lực ĐM ngoại biên để chỉnh liều, tránh BC tụt HA rất dễ xảy ra. Hạn chế dịch: Hạn chế muối và nước là rất quan trọng trong điều trị. Khuyến cáo < 2g muối/ ngày, thấp hơn nữa trong những trường hợp quá tải dịch kháng trị hoặc tái phát. Hạ Na máu nhẹ rất thường gặp trong suy tim và là yếu tố tiên lượng nặng. Hầu hết những BN này đều có quá tải V, khuyến cáo < 2L/ngày ở những BN hạ Na máu vừa (< 130 meq/L) và thấp hơn nữa ỡ những BN hạ Na máu nặng (< 125 meq/L). Inotropic agents: Khi HA > 90 mmHg: Dobutamin 2.5 – 15 mcg/kg/ph hoặc amrinone 0.75 mcg/kg, duy trì 5 – 20 mcg/kg/ph. Khi HA 70 – 90 mmHg: Dopamin 2 – 20 mcg/kg/ph. Khi HA < 70 mmHg: dùng Noradrenaline đơn độc hoặc + Dobutamin. Inotropic agents: Milrinone: Cơ chế: ức chế phosphodiesterase Tác dụng: tăng có bóp cơ tim, giảm kháng lực mạch máu hệ thống và cải thiện độ đàn hồi tâm trương của thất trái gia tăng CI, giảm hậu tải và áp lực đổ đầy thất trái. Liều ban đầu: 50 mcg/kg trong 10 phút Liều duy trì: 0.375 – 0.75 mcg/kg/ph Điều chỉnh liều ở BN suy thận, tụt HA hoặc RLN Inotropic agents: Dobutamine: Cơ chế: tác động chính lên thụ thể β1, tác động rất ít trên thụ thể β2 và α1 Tác dụng: tăng CO, giảm kháng lực mạch máu hệ thống và giảm áp lực mm phổi bít. ACC/AHA 2004 đề nghị sử dụng dobutamine ở những BN tụt HA mà không có bằng chứng của sốc Liều lượng: 2.5 – 15 mcg/kg/ph Inotropic agents: Dopamine: Cơ chế phụ thuộc liều: 1 – 3 mcg/kg/ph: tác động lên D1 dãn ĐM thận và tạng 3 – 10 mcg/kg/ph: tác động lên β1 tăng CO, nhịp tim > 10 mcg/kg/ph tác động lên thụ thể alpha adrenergic co thắt ĐM-TM, tuy nhiên vẫn có tác dụng lên D1 và β1 ACC/AHA 2004 đề nghị sử dụng dopamine ở những BN suy tim tụt HA mà có bằng chứng LS của sốc. Inotropic agents: Digitalis: Khoâng coøn ñöôïc söû duïng nhö moät thuoác trôï tim ñeå ñieàu trò phuø phoåi caáp nöõa tuy vaãn coøn ñöôïc duøng ñeå ñieàu trò suy tim maõn. Digitalis coøn ñöôïc söû duïng nhö moät thuoác choáng loaïn nhòp tim ñeå kieåm soaùt nhòp thaát ôû ...