Danh mục

Rối loạn cân băng kiềm toan (Kỳ 5)

Số trang: 5      Loại file: pdf      Dung lượng: 261.31 KB      Lượt xem: 20      Lượt tải: 0    
Hoai.2512

Hỗ trợ phí lưu trữ khi tải xuống: miễn phí Tải xuống file đầy đủ (5 trang) 0
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:

Thông tin tài liệu:

Nhiễm kiềm chuyển hoá. Nhiễm kiềm chuyển hoá với đặc điểm chủ yếu là tăng pH máu động mạch, tăng HCO3- và tăng PaCO2 do hoạt động bù trừ của thông khí phế nang, thường kết hợp với giảm clo máu và giảm kali máu. Bệnh sinh của nhiễm kiềm chuyển hoá: + Mất ion H+: - Mất axit cố định do nôn mửa, chủ yếu là axit HCl. - Tăng đào thải ion H+ ở ống thận do tác dụng cường aldosteron. Cường aldosteron tiên phát hoặc thứ phát do giảm khối lượng dịch ngoại bào. +...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Rối loạn cân băng kiềm toan (Kỳ 5) Rối loạn cân băng kiềm toan (Kỳ 5) 3. Nhiễm kiềm chuyển hoá. Nhiễm kiềm chuyển hoá với đặc điểm chủ yếu là tăng pH máuđộng mạch, tăng HCO3- và tăng PaCO2 do hoạt động bù trừ của thông khí phếnang, thường kết hợp với giảm clo máu và giảm kali máu. Bệnh sinh của nhiễmkiềm chuyển hoá: + Mất ion H+: - Mất axit cố định do nôn mửa, chủ yếu là axit HCl. - Tăng đào thải ion H+ ở ống thận do tác dụng cường aldosteron.Cường aldosteron tiên phát hoặc thứ phát do giảm khối lượng dịch ngoại bào. + Tăng nồng độ HCO3- trong dịch ngoại bào: - Khối lượng dịch ngoại bào giảm, lượng máu đến thận giảm, mứclọc cầu thận giảm, giảm khả năng đào thải ion bicarbonat. - Giảm Cl- máu kích thích ống thận tăng hấp thu ion bicarbonat bù vào sựthiếu hụt anion do giảm Cl -. 3.1. Triệu chứng nhiễm kiềm chuyển hoá: Nhiễm kiềm chuyển hoá gây rối loạn hoạt động của hệ thống thần kinhtrung ương và thần kinh ngoại vi. Triệu chứng nhiễm kiềm chuyển hoá tương tựtriệu chứng giảm canxi máu, biểu hiện với các triệu chứng: - Trạng thái lú lẫn, tư duy lẫn lộn, chậm chạp. - Chuột rút, dị cảm, co cứng các ngón tay. - Cơn co giật kiểu tetani: co cứng, co giật toàn thân giống như cơnđộng kinh nhưng không hôn mê, sau cơn co giật vẫn tỉnh táo. - Rối loạn nhịp tim trầm trọng. - Rối loạn điện giải: giảm kali máu và giảm phosphat máu. 3.2. Nguyên nhân nhiễm kiềm chuyển hoá: 3.2.1. Nhiễm kiềm chuyển hoá kết hợp mất dịch ngoại bào,không tăng huyết áp, thiếu hụt kali máu và cường aldosteron thứ phát: + Bệnh lý dạ dày-ruột: - Mất axit cố định do nôn, do dẫn lưu dịch dạ dày. - Ỉa chảy mất clorua bẩm sinh. - U tế bào biểu mô của nhung mao ruột non. + Nguyên nhân tại thận: - Lợi tiểu nhóm thiazid (hypothiazid), nhóm lợi tiểu quai (furosemid vàethracrynic) - Thiếu kali và magiê. - Hội chứng Bartter : tăng sản tế bào cạnh cầu thận, tăng renin, tăngaldosteron. - Hội chứng Gitelman: nhiễm kiềm, giảm kali máu, giảm magie máu,tăng magie niệu. 3.2.2. Nhiễm kiềm chuyển hoá kết hợp tăng khối lượng dịchngoại bào, tăng huyết áp, thiếu hụt kali, thừa mineralocorticoid: + Tăng renin: - Hẹp động mạch thận. - Tăng huyết áp kịch phát. - U tăng tiết renin. + Giảm renin: - Cường aldosteron tiên phát: do u, do tăng sản và ung thư(carcinoma) của vỏ thượng thận. - Thiếu hụt các men của tuyến thượng thận: 11b hydroxylase và men 17 ahydroxylase. - Hội chứng Cushing và bệnh Cushing. 4. Nhiễm toan hô hấp. 4.1. Triệu chứng: Nhiễm toan hô hấp do rối loạn thông khí với biểu hiện đặc trưng là tăngPaCO2 và giảm pH máu. Hình ảnh lâm sàng của nhiễm toan hô hấp phụ thuộc vàomức độ nhiễm toan và thời gian nhiễm toan. Triệu chứng nhiễm toan hô hấp chủyếu là: + Nhiễm toan cấp tính, tăng PaCO2 đột ngột sẽ xuất hiện các triệuchứng: Trạng thái lo âu, sợ sệt; khó thở, thở sâu và thở chậm. Nhiễm toan cấp tínhcó thể đe doạ tính mạng bệnh nhân, vì vậy cần cấp cứu kịp thời khi có các triệuchứng: trạng thái lú lẫn, rối loạn tâm thần, nói lảm nhảm, mất định hướng khônggian, thời gian, ảo giác và tiến triển đến hôn mê. + Nhiễm toan hô hấp mãn tính (tăng thán huyết mãn tính) gây rối loạngiấc ngủ, buồn ngủ nhưng không ngủ được, ngủ chập chờn, rối loạn nhân cách,không hợp tác và rối loạn vận động: run tay, co giật cơ. Đau đầu và các dấu hiệutăng áp lực nội sọ như: phù nề gai thị, rối loạn phản xạ, yếu cơ cục bộ do co mạchthứ phát sau giãn mạch do tăng CO2 máu. + PaCO2 tăng và pH máu giảm, K+ giảm, Cl - máu tăng, giảm canxi máu dotăng kết hợp với protein, nhưng HCO3- bình thường do sự bù trừ của thận, thậntăng hấp thu bicarbonat, PaCO2 tăng thêm 10 mmHg thận hấp thu HCO3- tăng4mmol/l nhưng HCO3- máu không vượt quá 38 mmol/l. PaCO2 giảm từ 40-15mmHg. ...

Tài liệu được xem nhiều: