Sốc nhiễm khuẩn mới

Sốc nhiễm khuẩn là do NĐT vikhuẩn gây nên tình trạng mất khảnăng đáp ứng của tim cho hệthống tuần hoàn gây nên sự tướimáu không đủ ở vi tuần hoàn vàhậu quả là không cung cấp đủ ôxycho tế bào.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Sốc nhiễm khuẩn mớiSỐC NHIỄM KHUẨN TS.Tr Þnh n V¨ §ång G tB é «n M H Sr êng ¹ m ® ihäc H µ éi Y N 1I. Định nghĩa và một số khái niệm Sốc nhiễm khuẩn là do NĐT vi khuẩn gây nên tình trạng mất khả năng đáp ứng của tim cho hệ thống tuần hoàn gây nên sự tưới máu không đủ ở vi tuần hoàn và hậu quả là không cung cấp đủ ôxy cho tế bào.- Cần phân biệt với truỵ tim mạch.- Nội độc tố của vi khuẩn: do các VK gr(-) Phospholipo-polisacharid 23 Epidémiologie des infections graves• Incidence annuelle du sepsis : 50– 95 cas / 100 000• Augmentation de 9% / an• 2% des admissions à l’hôpital• environ 9% des patients avec un sepsis progressent vers le sepsis sévère• 3% des sepsis sévères évoluent vers le choc septique• Choc septique : 10% des admissions en réanimation 4 Epidémiologie des infections graves• Origine – Pulmonaire (en augmentation) – Abdominal (péritonites) : stable – Génito-urinaire : en diminution – Bactériémies primaires – Infections multisites 5 The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M.N Engl J Med 2003 Apr 17;348(16):1546-54 6 2. Một số khái niệm* H éichøng ¸ øng ª hèng éichøng ® p vim hÖ t H nhi m Ô khuÈn K(N hoÆ c kh«ng) :Bao gåm haitong c¸ ti u r sè crÖ chøng sau. SèthoÆ c Ö t h¹nhi N hÞpi tm nhanh Thë nhanhPaO 2 32 m H g) ( m hoÆ c I chÕ nh nhI.C ¬ bÖ si1.M èiquan ÷a uè y nh hÖ gi yÕ t g© bÖ vµchñhÓ t D o Êtt ng m h¨ b»ng ÷a uè y gi yÕ t g© bÖ nh chñhÓ . vµ t Ph¶n øng ª ë êng vim m ® cho c u c¸ yÕ t ® Õ ni p è tÕ cËn tÝ Ô m vÞr nhi khuÈn VK r i tnéi® écè:phospholpo G ( )tÕ t i polysachard iTr n éng :do¸ ® ộng ª ® vËt tc cña §T N* G i o¹ sí N §Tµm n ¹ t ai® n m l d∙ m choµn t n ¶m h© gi søc hÖ hèng.T¨ LL c¶n t ng tm ng i nh kh«ng ñ h¹H A bï® do sèc x¶ya. r* G i o¹ m uén:LLT søc ngo¹ ai® n vµ c¶n i vitng ¨Tr n êi Õ nrÓ n K aµm ª ng :Ti ti SN chi l hai gi o¹ ai® n 82. ơ ế C ch chung.Variabilité de la réponse individuelle 9103. Chất trung gian và vai trò của nó3.1. Dịch thểHistamin- Giải phóng từ tiểu cầu, BC ưa bazơ, dưỡng bào- Vai trò trong giai đoạn đầu của sốc- dãn mạch tăng tính thấm, tác động vào R- H2 của BCDN và lympho - ức chế thực bào và hoá hướng động.Catecholamin- Hệ thống TK tự động đáp ứng với hạ HA. Norad tăng sau giảm đột ngột trước khi chết, adre vẫn tăng.- Làm tăng Glu có nguồn gốc gan, co thắt hệ thống mao mạch, giảm sức chứa TM, mở cơ thắt tiền mao mạch - tăng tính thấm- Tăng co bóp cơ tim 11Hệ thống bổ thểDo nội độc tố hoạt hoá trực tiếp hệ thống bổ thể(C3a, C5a) - Hoạt hoá BCĐN, ĐTB, TC,… - Gây dãn mạch, độc cho TB nội mạc - Gây dung giải VKHệ thống Kallicreine- kinin Kininogene → Bradykinin (dãn mạch, tăng tính thấm, bất hoạt bởi kinase huyết tương) KallicreineProstagladins: tham gia vào quá trình vận mạch và chuyển hoá TBChuyển hoá Acid arachidonic thành- Leucotrien (chống ngưng tập TC, giảm co bóp cơ tim, tăng HAĐM phổi, co thắt PQ, co mạch phổi, vành, thận, da)- Prostagladins: + Prostacyclin (PGI2) làm dãn mạchvà chống ngưng tập tiểu cầu +ThromboxanA2 (TXA2) gây co mạch và ngưng 12 tập tiểu cầuCác peptid nội sinhEnkephalin, Endorphin - Làm giãn động và tĩnh mạch - Giảm tác dụng của catecholamin3.2. Các tế bào trung gianBCĐNBCĐN do bổ thể Hhoá giải phóng ra: - Enzym tiêu protein. - Kích thích đại thực bào → interleukin1, yếu tố hoạt hoá tiểu cầu, gốc tự do và tổng hợp leucotrienĐại thực bào: thực bào, giải độc tố, giải phóng IL1,TNFLymphoT: sinh IL2 → kích thích lymphoB → kháng thểTế bào nội mạc: Hoạt hoá hệ đông máu, ức chế protein C →CIVDTăng tính thấm mạch máu 13III. Hậu quả trên các cơ quan1. Tuần hoànRối loạn chức năng tim Chất ức chế cơ tim (MDF) Giảm đáp ứng của tim với các kích thích tăng co bóp và dẫn truyền, rối loạn nước , điện giải trong tim Giảm tưới máu vành và những chuyển hoá bất thường trong tim.Tuần hoàn hệ thống Giảm khối lượng tuần hoàn → thoát dịch kẽ Vận mạch thay đổi tuỳ thuộc từng cơ quan: Nor → thận, lách, da gây co thắt mạch Adre → kích thích R beta adrenergique gây dãn mạch 14Vi tuần hoàn- Dãn rộng tiêu thụ oxy lí thuyết và thực tế do rối loạn phân bố máu tới các cơ quan khác nhau- Mở shunt tiền mao mạch → giảm sức cản m/m ngoại vi thay đổi vận mạch và độ quánh của máu → phân phối không đồng nhất dòng máu giữa các cơ quan- Thay đổi tính thấm m/m, tăng P thuỷ tĩnh phù kẽ và giảm protid máu- Vận chuyển và tiêu thụ Oxy thay đổi (tiêu thụ luôn phụ thuộc cung cấp) 15Trên phổi ...