SUY TIM CẤP PHÙ PHỔI CẤP
Số trang: 37
Loại file: ppt
Dung lượng: 2.97 MB
Lượt xem: 15
Lượt tải: 0
Xem trước 4 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
Lượng dịch thoát ra vượt quá lượng dịch dẫn lưu ( Kf tăng hoặc AL đẩy dịch ra AL giữ dịch ) Tích lũy dịch ở khoảng kẽ Ngập lụt PNang Suy HH, Nguy ngập HH do: Giảm: độ giãn ở phổi, dung tích sống, dung tích cặn RL trao đổi khí: hạn chế vận chuyển O2 vào mmáu
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
SUY TIM CẤP PHÙ PHỔI CẤP SUY TIM CẤPPHÙ PHỔI CẤP TS Hồ Thượng Dũng CU Tim- Hồ Thượng TâmSLB: Trao đổi dịch mao mạch- khoảng kẽ Lưu thông dịch mao mạch- khoảng kẽ ( PT Starling ) ► Qf = Kf ( Pv - Pint ) – Kf ( πv - πint ) ► Qf = Kf [ ( Pv - πint ) – (π v – Pint ) ] Hệ số thấm AL đẩy dịch ra ngoài AL giử dịch trong mạch Qf tăng khi: H số thấm tăng hay AL đẩy dịch ra tăng hay AL giữ dịch giảm SLB- RL trao đổi dịch MM- KKRL trao đổi dịch MM-KK:► Kf- Hệ số thấm tăng: Viêm, Tổn thương màng PN-MM► AL đẩy dịch ra tăng: chủ yếu Tăng AL MM phổi► AL giữ dịch lại giảm: chủ yếu Giảm AL keo trong MM SLB- RL trao đổi dịch MM- KK► Lượng dịch thoát ra vượt quá lượng dịch dẫn lưu ( Kf tăng hoặc AL đẩy dịch ra > AL giữ dịch ) ⇒ Tích lũy dịch ở khoảng kẽ ⇒ Ngập lụt PNang► Suy HH, Nguy ngập HH do:• Giảm: độ giãn ở phổi, dung tích sống, dung tích cặn• RL trao đổi khí: hạn chế vận chuyển O2 vào mmáu NGUYÊN NHÂN PPCI. Tăng AL mmạch phổi= PPC do Tim► Suy thất trái: bất kỳ NN nào► Nghẽn dòng máu qua van hai lá: HHL, Myxoma..► Tắc nghẽn TM phổi: hiếmII. Phá vỡ hàng rào PN- Mmạch= PPC tổn thương HC nguy ngập HH cấp ( ARDS ); viêm phổi hít, chấn thương nặng…II. Kết hợp: Suy thận, Thiếu máu… Hoạt động vận hành timI. Chức năng tâm thu:►Tiền tải►Chức năng bơm►Hậu tải►Nhịp timII. Chức năng tâm trương: SUY TIM CẤPĐN: do suy đột ngột chức năng tim để duy trì:• Chức năng đổ đầy: nhận máu về thất ở AL thấp• Chức năng tống máu: bơm máu vàu mmáu lớn với số lượng đủ và AL đủST cấp xảy ra:• ST tâm trương: mất k/n nhận máu về dưới AL thấp ( RV:< 8; LV:< 12 mmHg )• ST tâm thu: mất k/n bơm máu vào mmáu lớn dưới AL đủ ( RV :> 15; LV:> 90 mmHg )• Phối hợp cả hai ĐỢT NẶNG LÊN CẤP CỦA ST MÃN Tăng cao AL mmạch phổi mãn được bù trừ bằng tăng sinh phì đại hệ BH ( ↑ dẫn lưu )⇒ dung nạp AL mmạch phổi cao hơn ( 25- 30 mmHg ) Các cơ chế bù trừ thứ phát: giãn thất; phì đại thất; tăng TTích tuần hoàn… Có yếu tốâ thúc đẩy gây mất bù ST: thường • Loạn nhịp: RNhĩ, CNhĩ… • TMCTCB • Thuốc: NSAID, chống loạn nhịp, (-) β, (-) CanxiLIÊN HỆ PPC- ST cấp- Choáng tim LIÊN HỆ PPC- ST cấp- Choáng tim PPC do ST có thễ có 3 tình huống: • Hạ HA và choáng: rất nặng, khó ĐTrị • HA bình thường • Cao HA HA là yếu tố quan trọng quyết định trong ĐTrị thuốc vận mạch và giãn mạch LÂM SÀNGI. Triệu chứng cơ năng Nếu điển hình: Tình trạng ngạt thở cấp = “Chết đuối trên cạn “II. Triệu chứng thực thễ Tình trạng SHH cấp: Nghe phổi: hai bên ran ngáy, ran rít, ran ẩm, “ nước triều dâng “ nếu điển hình Nghe tim: khó do âm thở ồn ào, có thễ nghe tiếng bệnh lý ( Gallop T3- T4; âm thổi hở van cấp..) Dấu hiệu nặng: lờ đờ, toát mồ hôi, da lạnh tím ( BHiệân giảm O2 nặng, CO thấp, tăng hoạt động Σ ) CẬN LÂM SÀNG►Điện tâm đồ: có thễ Các dấu hiệu bệnh nguyên: TMCT cấp và NMCT cấp; dày thất dày nhĩ… Các dấu hiệu yếu tố gây mất bù: • Các RL nhịp tim ( RNHĩ, CNhĩ…) • TMCT…►Khí máu: ⇒ SHH giảm O2 máu CẬN LÂM SÀNG►X Quang: Các dấu hiệu:• Tim lớn• Biểu hiện Xung huyết phổi nặng• Xung huyết quanh rốn= Dhiệu hình cánh bướm• Đường Kerley B• TDMP Diễn biến: có thễ không đồng pha- trễ pha LS Có thễ xảy ra sau LS; Biến mất chậm hơn cảithiện LS CẬN LÂM SÀNG►Siêu âm Tim: Vai trò ngày càng được công nhận trong STC-PPC, có thễ Khảo sát cấu trúc: van tim, dây chằéng, buồng tim, cơ tim… Khảo sát HĐH: giúp đánh giá chức năng tim • Chức năng tâm thu: Phân suất tống máu, vận động vùng thành tim • Chức năng tâm trương: Suy thư giãn, Giả bình thường hóa, Đổ đầy hạn chế… Ksát ở 1 thời điểm, không TD liên tục CẬN LÂM SÀNG►Thông tim- Catheter ĐM phổi Chỉ định: khi LS, XQ, SÂ không đủ ∆ hay TD HĐH PCWP phải tăng cao trong ∆ PPC do tim: • Không có bệnh Tim trước: > 18mmHg • Có bệnh Tim trước: > 25- 28 mmHg Một số trở ngại và hạn chế⇒ Thông Tim có ích trong hướng dẫn ĐTrị hơn ∆ , thường trong BN nguy kịch, LS không cải thiện với ĐTrị thường qui CHẨN ĐOÁN►Chẩn đoán xác định LÂM SÀNG BỆNH SỬ►Chẩn đoán gián biệt ĐIỆN TIM►Chẩn đoán nguyên nhân X QUANG SIÊU ÂM►Chẩn đoán yếu tố làm nặng THÔNG TIM CHẨN ĐOÁN►PHÁC ĐỒ CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH ∆ (Meyer. E và CS, Cardiac Intensive Care; Brown. DL, 1998 ) (1) Oån định HĐH- ∆ gián biệt với hen (2) ∆ gián biệt PPC do Tim với không do Tim (3) ∆ nguyên PPC- sử dụng SÂ Tim (4) Sử dụng thông Tim- ĐM phổi (5) Đo lường dịch mô kẽ ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
SUY TIM CẤP PHÙ PHỔI CẤP SUY TIM CẤPPHÙ PHỔI CẤP TS Hồ Thượng Dũng CU Tim- Hồ Thượng TâmSLB: Trao đổi dịch mao mạch- khoảng kẽ Lưu thông dịch mao mạch- khoảng kẽ ( PT Starling ) ► Qf = Kf ( Pv - Pint ) – Kf ( πv - πint ) ► Qf = Kf [ ( Pv - πint ) – (π v – Pint ) ] Hệ số thấm AL đẩy dịch ra ngoài AL giử dịch trong mạch Qf tăng khi: H số thấm tăng hay AL đẩy dịch ra tăng hay AL giữ dịch giảm SLB- RL trao đổi dịch MM- KKRL trao đổi dịch MM-KK:► Kf- Hệ số thấm tăng: Viêm, Tổn thương màng PN-MM► AL đẩy dịch ra tăng: chủ yếu Tăng AL MM phổi► AL giữ dịch lại giảm: chủ yếu Giảm AL keo trong MM SLB- RL trao đổi dịch MM- KK► Lượng dịch thoát ra vượt quá lượng dịch dẫn lưu ( Kf tăng hoặc AL đẩy dịch ra > AL giữ dịch ) ⇒ Tích lũy dịch ở khoảng kẽ ⇒ Ngập lụt PNang► Suy HH, Nguy ngập HH do:• Giảm: độ giãn ở phổi, dung tích sống, dung tích cặn• RL trao đổi khí: hạn chế vận chuyển O2 vào mmáu NGUYÊN NHÂN PPCI. Tăng AL mmạch phổi= PPC do Tim► Suy thất trái: bất kỳ NN nào► Nghẽn dòng máu qua van hai lá: HHL, Myxoma..► Tắc nghẽn TM phổi: hiếmII. Phá vỡ hàng rào PN- Mmạch= PPC tổn thương HC nguy ngập HH cấp ( ARDS ); viêm phổi hít, chấn thương nặng…II. Kết hợp: Suy thận, Thiếu máu… Hoạt động vận hành timI. Chức năng tâm thu:►Tiền tải►Chức năng bơm►Hậu tải►Nhịp timII. Chức năng tâm trương: SUY TIM CẤPĐN: do suy đột ngột chức năng tim để duy trì:• Chức năng đổ đầy: nhận máu về thất ở AL thấp• Chức năng tống máu: bơm máu vàu mmáu lớn với số lượng đủ và AL đủST cấp xảy ra:• ST tâm trương: mất k/n nhận máu về dưới AL thấp ( RV:< 8; LV:< 12 mmHg )• ST tâm thu: mất k/n bơm máu vào mmáu lớn dưới AL đủ ( RV :> 15; LV:> 90 mmHg )• Phối hợp cả hai ĐỢT NẶNG LÊN CẤP CỦA ST MÃN Tăng cao AL mmạch phổi mãn được bù trừ bằng tăng sinh phì đại hệ BH ( ↑ dẫn lưu )⇒ dung nạp AL mmạch phổi cao hơn ( 25- 30 mmHg ) Các cơ chế bù trừ thứ phát: giãn thất; phì đại thất; tăng TTích tuần hoàn… Có yếu tốâ thúc đẩy gây mất bù ST: thường • Loạn nhịp: RNhĩ, CNhĩ… • TMCTCB • Thuốc: NSAID, chống loạn nhịp, (-) β, (-) CanxiLIÊN HỆ PPC- ST cấp- Choáng tim LIÊN HỆ PPC- ST cấp- Choáng tim PPC do ST có thễ có 3 tình huống: • Hạ HA và choáng: rất nặng, khó ĐTrị • HA bình thường • Cao HA HA là yếu tố quan trọng quyết định trong ĐTrị thuốc vận mạch và giãn mạch LÂM SÀNGI. Triệu chứng cơ năng Nếu điển hình: Tình trạng ngạt thở cấp = “Chết đuối trên cạn “II. Triệu chứng thực thễ Tình trạng SHH cấp: Nghe phổi: hai bên ran ngáy, ran rít, ran ẩm, “ nước triều dâng “ nếu điển hình Nghe tim: khó do âm thở ồn ào, có thễ nghe tiếng bệnh lý ( Gallop T3- T4; âm thổi hở van cấp..) Dấu hiệu nặng: lờ đờ, toát mồ hôi, da lạnh tím ( BHiệân giảm O2 nặng, CO thấp, tăng hoạt động Σ ) CẬN LÂM SÀNG►Điện tâm đồ: có thễ Các dấu hiệu bệnh nguyên: TMCT cấp và NMCT cấp; dày thất dày nhĩ… Các dấu hiệu yếu tố gây mất bù: • Các RL nhịp tim ( RNHĩ, CNhĩ…) • TMCT…►Khí máu: ⇒ SHH giảm O2 máu CẬN LÂM SÀNG►X Quang: Các dấu hiệu:• Tim lớn• Biểu hiện Xung huyết phổi nặng• Xung huyết quanh rốn= Dhiệu hình cánh bướm• Đường Kerley B• TDMP Diễn biến: có thễ không đồng pha- trễ pha LS Có thễ xảy ra sau LS; Biến mất chậm hơn cảithiện LS CẬN LÂM SÀNG►Siêu âm Tim: Vai trò ngày càng được công nhận trong STC-PPC, có thễ Khảo sát cấu trúc: van tim, dây chằéng, buồng tim, cơ tim… Khảo sát HĐH: giúp đánh giá chức năng tim • Chức năng tâm thu: Phân suất tống máu, vận động vùng thành tim • Chức năng tâm trương: Suy thư giãn, Giả bình thường hóa, Đổ đầy hạn chế… Ksát ở 1 thời điểm, không TD liên tục CẬN LÂM SÀNG►Thông tim- Catheter ĐM phổi Chỉ định: khi LS, XQ, SÂ không đủ ∆ hay TD HĐH PCWP phải tăng cao trong ∆ PPC do tim: • Không có bệnh Tim trước: > 18mmHg • Có bệnh Tim trước: > 25- 28 mmHg Một số trở ngại và hạn chế⇒ Thông Tim có ích trong hướng dẫn ĐTrị hơn ∆ , thường trong BN nguy kịch, LS không cải thiện với ĐTrị thường qui CHẨN ĐOÁN►Chẩn đoán xác định LÂM SÀNG BỆNH SỬ►Chẩn đoán gián biệt ĐIỆN TIM►Chẩn đoán nguyên nhân X QUANG SIÊU ÂM►Chẩn đoán yếu tố làm nặng THÔNG TIM CHẨN ĐOÁN►PHÁC ĐỒ CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH ∆ (Meyer. E và CS, Cardiac Intensive Care; Brown. DL, 1998 ) (1) Oån định HĐH- ∆ gián biệt với hen (2) ∆ gián biệt PPC do Tim với không do Tim (3) ∆ nguyên PPC- sử dụng SÂ Tim (4) Sử dụng thông Tim- ĐM phổi (5) Đo lường dịch mô kẽ ...
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
suy tim cấp sức khỏe đời sống sức khỏe người cao tuổi y học cơ sở bệnh ở người giàTài liệu cùng danh mục:
-
Tỷ lệ thiếu cơ và một số yếu tố liên quan trên bệnh nhân cao tuổi đái tháo đường típ 2
6 trang 262 0 0 -
8 trang 251 0 0
-
19 trang 247 0 0
-
Primary care physicians' approaches to lowvalue prescribing in older adults: A qualitative study
7 trang 224 0 0 -
9 trang 222 0 0
-
6 trang 221 0 0
-
Những lưu ý trong chế độ dinh dưỡng cho người cao tuổi
3 trang 190 1 0 -
Bệnh học lão khoa từ đại cương đến thực hành lâm sàng: Phần 1
186 trang 156 1 0 -
11 trang 154 0 0
-
11 trang 152 0 0
Tài liệu mới:
-
106 trang 0 0 0
-
Đề cương ôn tập môn gia đình - dòng họ - làng xã Việt Nam
11 trang 0 0 0 -
4 trang 1 0 0
-
87 trang 0 0 0
-
Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh X quang và cắt lớp vi tính cột sống trong chấn thương cột sống cổ
8 trang 0 0 0 -
Nghiên cứu sự bộc lộ một số dấu ấn miễn dịch để chẩn đoán bệnh lý nghi ngờ u lymphô ác tính
6 trang 0 0 0 -
6 trang 0 0 0
-
124 trang 0 0 0
-
Luận văn Thạc sĩ Kiến trúc: Kiến trúc trống tầng trệt trong khu đô thị mới
154 trang 0 0 0 -
118 trang 0 0 0