Tài liệu ôn thi lâm sàng : Suy tim

SUY TIM SUY TIM TÂM THU 1. Sinh lý bệnh của suy tim tâm thu 2. Chẩn đoán suy tim tâm thu 3. Phân độ suy tim 4. Điều trị suy tim: mục tiêu điều trị, các biện pháp không dùng thuốc 5. Digitalis: cơ chế, phân loại, tác dụng phụ 6. Cắc thuốc cương tim mới? 7. Nhiễm độc digitalis: chẩn đoán và xử trí? 8. Trình bày về thuốc lợi tiểu trong điều trị suy tim? 9. Trình bày về thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim? 10. Thuốc ức chế men chuyển trong điều trị suy...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Tài liệu ôn thi lâm sàng : Suy timTài liệu ôn thi lâm sàng SUY TIMTài liệu ôn thi lâm sàng(bổ sung 12/2007) Suy tim SUY TIMSUY TIM TÂM THU 1. Sinh lý bệnh của suy tim tâm thu 2. Chẩn đoán suy tim tâm thu 3. Phân độ suy tim 4. Điều trị suy tim: mục tiêu điều trị, các biện pháp không dùng thuốc 5. Digitalis: cơ chế, phân loại, tác dụng phụ 6. Cắc thuốc cương tim mới? 7. Nhiễm độc digitalis: chẩn đoán và xử trí? 8. Trình bày về thuốc lợi tiểu trong điều trị suy tim? 9. Trình bày về thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim? 10. Thuốc ức chế men chuyển trong điều trị suy tim? 11. Các chẹn ò giao cảm trong điều trị suy tim?SUY TIM TÂM THU 1. Cơ chế bệnh sinh 2. Nguyên nhân 3. Chẩn đoán và điều trịCâu 1. Sinh lý bệnh của suy tim tâm thu(suy tim xung huyết)Trong suy tim tâm thu do giảm sức co bóp cơ tim nên cung lượng tim giảm, huyết ápthấp trong khi thể tích máu cuối tâm trương tăng dẫn tới ứ máu trong thất rồi trongnhĩ và cuối cùng là ứ máu trong hệ tiểu tuần hoàn. Cơ thể phản ứng lại bằng một loạtcơ chế thích ứng tại tim và ngoài tim để cố gắng giữ được cung lượng tim và HA vànhất là bảo đảm cung lượng máu cho những khu vực cần ưu tiên như não và tim 1. Các cơ chế thích ứng khi có giảm cung lượng tim 1.1 Các cơ chế thích ứng tại tim: -1-Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQYEmail: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581Tài liệu ôn thi lâm sàng(bổ sung 12/2007) Suy tim * Giãn thất: lượng máu tống đi giảm trong khi lượng máu về tim không thay đổidẫn đến tăng lượng máu cuối thì tam trương của thất và làm giãn các sợi cơ thấttương ứng với thể tích máu tăng lên trong thất làm giãn cơ thất. Đây là phản ứngthích ứng đầu tiên của tim để tránh quá tăng thể tích và áp lực. Vì điều này trước mắtcó lợi theo định luật Frank-Starling, các sợi cơ tim được kéo dài hơn sẽ làm tăng sứcco bóp và làm tăng thể tích tống máu của thất Định luật Frank- Starling: Định luật này biểu thị mối quan hệ giữa mức độ kéo dài của các sợi cơ thất và khảnăng tống máu của thất: Máu đổ về tim nhiều hơn thì thất càng chứa nhiều máu, cácsợi cơ thất cang bị căng và kéo dài làm cho sức co bóp tống máu tâm thu của thấtmạnh hơn cho tới một giới hạn nhất định thì quan hệ đó lại diễn ra ngược lại, sức cobóp cơ tim giảm. * Cường giao cảm: Hệ thần kinh giao cảm được hoạt hoá, do: + Do giảm áp lực trong động mạch là hậu quả của giảm cung lượng tim đã tác động đến các thụ cảm thể về áp lực ở xoang cảnh và quai động mạch chủ, tác động này xảy ra sớm nhất + Do các sợi cơ nhĩ bị căng làm các thụ thể ở nhĩ mất nhạy cảm, không ức chế được hệ giao cảm + Do sự can thiệp của các sợi C ở các bắp khi bị giảm tưới máu Tại cơ tim noradrenalin được giải phóng từ các hạt dự trữ ở đầu tận cùng các sợi giao cảm hậu hạch, hormon này làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim thôgn qua TCT ò nhất là ò1 ở các tế bào cơ tim để cố gắng đưa được cung lượng tim trở lại như cũ * Phì đại thất: Tăng lượngmáu cuối thì tâm trương của thất tức là tăng tiền gánhsẽ làm tăng lực căng thành thất, tình trạng này nếu kéo dài sẽ kích thích cơ tim tăngsinh tổng hợp protein để tạo nên các sarcoma(các đơn vị co cơ) mới trong các tế bàocơ tim và làm phì đại thất như đl Laplace: T= P.r/2hT: lực căng thành thất; P: áp lực tâm thu thất; r: bán kính thất; h: bề dày thành thất -2-Nguyễn Quang Toàn- Học viên khoá DHY34- HVQYEmail: digoxin_y34@yahoo.com; Phone:0982012581Tài liệu ôn thi lâm sàng(bổ sung 12/2007) Suy tim Theo đl này lực căng thành thất T tỷ lệ thuận với áp lực tâm thu thất P và bán kínhthất r, tỷ lệ nghịch với bề dày thành thất(h). Để làm giảm lực căng thành thất thì phảilàm giảm áp lực tâm thu thất hoặc/và bán kính thất hoặc làm tăng bề dày thành thất.Trong suy tim áp lực tâm thu thất ít thay đổi do cơ chế bù trừ làm co mạch để duy trìHA và cung lượng tim, bán kính thất tăng nhiều do giãn thất, cơ tim phải phản ứnglại bằng cách tăng bề dày thành thất tức là gây phì đại thất. Thất phì đại nhiều hay ít tuỳ theo nguyên nhân gây suy tim: - Nếu do tăng gánh áp lực như trong bệnh hẹp van đm chủ, THA... thì thất phìđại nhiều, tăng sinh các sarcomere theo dạng song song, tế bào cơ tim phát triển theochiều ngang là chính làm tăng bề dày thành thất và tăng tỷ lệ bề dày/bán kính củathất, phì đại theo kiểu đồng tâm và thất chỉ giãn về sau khu suy tim đã rõ - Nếu do tăng gánh thể tích như trong các bệnh hở van 2 lá, hở van đm chủ... thìtăng sinh các sarcomere theo dạng nối tiếp, tế bào cơ tim phát triển theo chiều dàinhiều hơn, thất bị giãn, phì đại thất xảy ra song song hoặc sau đó, phù đại theo kiểulệnh tâm, giảm tỷ lệ bề dày/đường bán kính của thất. - Nếu do bệnh cơ tim nguyên phát, có thể giãn đơn thuần hay kèm theo phì đạithất * Với 3 cơ chế thích ứng trên, cung lượng tim sẽ được đưa trở lại mức bìnhthường hoặc gần bình thường, tuy vật mỗi cơ chế đều có giới hạn nhất định: - Giãn thất để thích ứng với tăng tiền gánh trước mắt là tốt để cố gắng duy trì khảnăng tống máu bình thường nhưng nếu giãn quá nhiều thì sẽ gây hậu quả xấu như làmthất to ra, xuất hiện tiếng ngựa phi. ĐL Frank-Starling ít có hiệu lực nếu dự trữ co cơbị giảm và không còn hiệu lực khi thất đã giãn tối đa, các sợi cơ tim bị giảm và khôngcòn hiệu quả - Phì đại thành thất làm tăng khối lượng cơ tim, thất to ra và cứng hơn nên làmchậm quá trình giãn thất, làm tăng công của cơ tim, tăng mức tiêu thụ oxy, giảm dựtrữ vành, dễ làm lớp dưới nội mạc bị thiếu máu, tình trạng này là không có lợi, nhất làvới các bệnhn hân có bệnh thiếu máu cơ tim; thay đ ...