Tăng Calci Huyết

Nồng độ calci trong máu được giữ ở mức nhất định nhờ sự quân bình của lượng calci di chuyển vào máu và lượng calci đóng vào xương và thải ra nước tiểu dưới tác dụng của kích thích tố cận giáp và sinh tố D. Calci huyết tăng khi sự cân bằng này bị xáo trộn. Nguyên nhân - do tăng hủy xương, tăng hấp thu hoặc giảm bài tiết calci. 1- Tăng hủy xương: Cường cận giáp và ung thư tăng họat tính của osteoclasts. . Trong cường cận giáp calci chỉ tăng nhẹ, ở mức 11mg/dl....
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Tăng Calci Huyết Tăng Calci Huyết Nồng độ calci trong máu được giữ ở mức nhất định nhờ sự quân bìnhcủa lượng calci di chuyển vào máu và lượng calci đóng vào xương và thải ranước tiểu dưới tác dụng của kích thích tố cận giáp và sinh tố D. Calci huyếttăng khi sự cân bằng này bị xáo trộn. Nguyên nhân - do tăng hủy xương, tăng hấp thu hoặc giảm bài tiếtcalci. 1- Tăng hủy xương: Cường cận giáp và ung thư tăng họat tính củaosteoclasts. . Trong cường cận giáp calci chỉ tăng nhẹ, ở mức 11mg/dl. Một số ungthư có thể tiết ra kích thích tố cận giáp (PTH). Bệnh nhân suy thận nặng mànồng độ calci máu thấp, điều trị bằng calcium carbonate và calcitriol có thểbị tăng calci huyết. - Ung thư và bệnh bạch huyết có thể làm tăng calci huyết. Di cănxương gây hủy xương do tác dụng tại chỗ của cytokines như yếu tố họai tử u(tumor necrosis factor) và interleukin-1 hoặc do ung thư tiết vào trong máucác chất họat hóa osteoclasts đặc biệt là Protein liên hệ với kích thích tố cậngiáp (PTH-related protein- PTHrp). - Cường giáp, bất động, điều trị bằng tamoxifen, ngộ độc sinh tố A. 2- Tăng hấp thu calci: calci được hấp thu từ ruột non và chịu ảnhhưởng của sinh tố D. - Ăn nhìều calci ít khi làm tăng calci huyết trừ khi chức năng thậngiảm. - Ngộ độc sinh tố D: nồng độ calcidiol và calcitriol cao làm tăng hấpthu calci từ ruột và tăng hủy xương. Calcitriol mạnh gấp 100 lần calcidiol,còn có thể do các tế bào của các bệnh granulomatosis như sarcoidosis và ulymphô (lymphoma) tiết ra. 3- Các nguyên nhân khác là điều trị bằng lithium, lợi tiểu thiazide,bướu thượng thận, suy thượng thận, ly giải cơ vân và suy thận cấp, chứng“giảm calci niệu gia đình”. Triệu chứng - Tăng calci huyết thường gây triệu chứng không đặchiệu. - tiêu hóa: táo bón, kém ăn, đau bụng, việm tụy cấp; - thận: rối loạn chức năng ống thận như đái tháo nhạt, toan huyết, sạnthận, suy thận; - rối loạn thần kinh và tâm lý: lo âu, trầm cảm, sảng, ảo giác, buồnngủ và hôn mê; - tim mạch: hóa vôi ở van tim và mạch máu, rối lọan nhịp, đọan QTngắn, cao áp huyết; - cơ khớp: yếu bắp thịt, thống phong (gout), giả thống phong(pseudogout), hóa vôi sụn; - calci đóng ở giác mạc (band keratopathy). Chẩn đoán - Bệnh sử, lâm sàng, X quang phổi tìm ung thư vàsarcoidosis, thử máu, điện di đạm giúp chẩn đoán trong 95% trường hợp, đoPTH nâng tỉ lệ đó lên 99%. Tuy do nhiều nguyên nhân 80-90% tăng calcihuyết do cường cận giáp và ung thư. Đa số các trường hợp tăng calci huyết ở bệnh nhân ngoại chẩn docường cận giáp trong khi đa số các trường hợp tăng calci huyết trong bệnhviện do bệnh ác tính. 1. Phân tích lâm sàng và xét nghiệm cơ bản - Cường cận giápthường thấy ở người tăng calci huyết nhẹ, mãn tính, không có biểu hiện rõrệt của một bệnh làm tăng calci huyết khác như sarcoidosis. Đôi khi bệnhnhân có tiền sử gia đình cường cận giáp, hoặc nhiề u bệnh nội tiết (multipleendocrine neoplasia) hoặc bệnh sử loét dạ dày tá tràng hoặc viêm tụy. Đo phosphate huyết thanh và calci niệu giúp nhận ra một số nguyênnhân. Trong cường cận giáp và “tăng calci huyết thể dịch do bệnh ác tính”(humoral hypercalcemia of malignancy) do PTH-related protein, phosphatehuyết giảm vì bị ức chế tái hấp thu ở ống thận gần, ngược lại phosphatehuyết bình thường hoặc tăng trong granulomatosis, ngộ độc sinh tố D, bấtđộng, cường giáp, hội chứng kiềm sữa và ung thư di căn. Calci niệu tăng trong cường cận giáp và “tăng calci huyết ác tính”. Có3 trường hợp khiến calci niệu giảm (dưới 100mg/ngày): a) trong hội chứng kiềm sữa, tình trạng kiềm chuyển hóa tăng tái hấpthu calci ở ống thận; b) điều trị bằng thuốc lợi tiểu thiazide tăng tái hấp thu calci ở ống thậnxa (distal tubule); c) trong chứng “giảm calci niệu tăng calci huyết gia đình” (familialhypocalciuric hyper calcemia) phân xuất thải calci (fractional excretion)giảm dưới 1%. Chlor huyết thanh tăng trong cường cận giáp, giảm trong hộichứng kiềm sữa. Viêm xương (osteitis fibrosa) là dấu hiệu điển hình củacường cận giáp. 2. Phân tích nồng độ PTH- PTH tăng trong cường cận giáp và ởngười uống lithium. PTH thấp hoặc bình thường khiến nghĩ đến các nguyênnhân ngoài tuyến cận giáp. 3. Phân tích nồng độ PTH-related protein – Tăng calci huyết thểdịch do bệnh ác tính là nguyên nhân thường gặp nhất trong các tình trạngtăng calci huyết không do tuyến cận giáp. Bệnh nhân thường bị ung thư đãtiến triển và có dự hậu xấu, nồng độ PTH-related protein cao, nồng độ PTHvà calcitriol giảm vì bị ức chế. 4. Phân tích các chất chuyển hóa của sinh tố D – Đo calcidiol vàcalcitriol nếu không có dấu hiệu của bệnh ác tính và nếu PTH và PTH-related protein không cao. Calcidiol cao là dấu hiệu của ngộ độc sinh tố D ...