Thần kinh học (Tái bản lần 4): Phần 2

Nối tiếp nội dung phần 1, phần 2 cuốn sách "Thần kinh học" trình bày các nội dung: Hội chứng tăng áp lực nội sọ, mạch máu não và tai biến mạch máu não, hội chứng liệt nửa người, hội chứng liệt hai chi dưới, động kinh, đau đầu, nhiễm trùng mủ hệ thần kinh trung ương,... Mời các bạn cùng tham khảo nội dung chi tiết.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Thần kinh học (Tái bản lần 4): Phần 2 Thần kirti hocPàl 14- HSl d rin g tă n g á p lr c n ô le o Áp lực nội sọ không phải là trạng thái tĩnh m à, ngược lại, nố bị ảnh hưởng bởimột số yếu tố. Ghi ALNS cho thấy có hai dạng dao động áp lực: ■ Tăng với tâm thu của tim do giãn các tiểu động mạch trong sọ. ■ Thay đổi áp lực chậm hơn với hô hấp, giảm khi hít vào và tăng khi thd ra. Rặn, ép dhh m ạch cổ có thể làm tăng dột ngột và đáng k ể ALNS. Bao màng cứng tủy có thể chứa m ột lượng DNT và được bao quanh bôi m ột lđpáo mô lỏng lẻo và đám rối tĩnh m ạch ngoài màng cứng. Ngoài ra, khi tăng ALNS(TALNS), máu sẽ thoát qua các thông nếi tĩnh mạch.Áp lực nội sọ là hậu quả của ít nhất hai yếu tế: a) DNT: liên tục được tiết ra và sau khi m ần hoàn sẽ được hấp thu vđi tốc độ tương đương tốc độ tiết ra. Tuần hoàn DNT chậm (500-700 ml/ngày). Ở m ột thời điểm , khoang sọ chứa khoảng 75 mL DNT. b) Tuần hoàn m áu trong sọ mà khoảng lOOOL/ngày được lưu hành với áp lực khoảng 100 mmHg, và ở m ột thời điểm thì sọ chứa khoảng 75 mL m áu. B ất cứ sự tắc nghẽn lưu thông trong tũỉh m ạch sẽ kéo theo tăng thể tích m áu nội sọ và TALNS. Khỉ ALNS tăng thì áp lực tính mạch tăng song song đ ể duy trì áp lực cao hơn 2-5 mmHg, nếu không thi hệ ữnh mạch sẽ bị xẹp. Do m ối liên hệ này n ên áp lực tưới m áu não có thể được đánh giá qua áp lực động mạch trung bình - ALNS. Lundberg đã mô tả ba dạng sóng ALNS: sóng A, B, c. Sóng A là bệnh lý trongđó ALNS tăng nhanh đến 50-100 mmHg được theo sau bỏi m ột giai đoạn mà ALNSvẫn còn tăng, sau đó thì giảm nhanh đến mức cơ bản và khi chúng kéo đài. trong cácgiai đoạn lâu hơn thì được gọi là các sóng “bình nguyên” có tính chất bệnh lý. Loạisóng “không điển hình” hay “bị cắt ngắn” mà không tăng quá 50 mmHg, là sóng ccho thấy tình trạng nặng về thần kinh sđm. Sóng B và liên quan đến hô hấp và cácsóng “T raube-M ayer” ít có ý nghĩa về lâm sàng.LƯU lư ợ n g m á u n ã o Não chiếm chỉ khoảng 2% trọng lượng cơ thể, tuy nhiên lưu lượng máu não(LLMN) chiếm đến 15% cung lượng tim lúc nghi và 20% tổng lượng oxy được tiêuthụ. N ão cần 1000L máu mỗi 24 giờ để nhận 71L oxygen và 100g glucose. LLMNvẫn hằng định trên phạm vi rộng của thay đổi áp lực động mạch (60-150 mmHg).Khi áp lực động m ạch trung bình tăng quá 150 mmHg thì LLMN sẽ tăng. LLMNngưng khi áp lực động mạch trung bình giảm đến 20 mmHg. Trong trường hợp caohuyết áp mãn thì cơ ch ế tự điều hòa này có nhiều giđi hạn. Bản chất chính xác củacơ ch ế tự điều hoà này không được biết rõ. Có nhiều lý thuyết: a) Lý thuyết sinh cơ gợi ỹ phản ứng trực tiếp của cơ trơn động mạch não vđi sự căng áp lực.220 Thần kHi hoc b) Lý thuyết thể dịch hên quan đến sự điều hoà bởi ảnh hưởng trực tiếp từ các sản phẩm của chuyển hoá. c) Lý thuyết sinh thần kinh nằm ở các thần kinh quanh mạch máu. Cơ ch ế tự điều hoà bị ảnh hưởng bởi các yếu tố khác nhau. Vđi áp lực mạchmáu não và huyết áp bình thường thì thậm chí m ột sự thay đổi vừa của p C 0 2 có thểlàm thay đổi đáng kể LLMN. Trong phạm vi ALNS từ 30-60 mmHg thì khi p C 0 2thay đổi lm mHg thì LLMN thay đổi 2,5%. Vđi ALNS < 20 hay > 80 mmHg thì cũngkhông có sự thay đổi nào thêm, ở người già và xơ cứng động mạch, có sự giảm đángkể ảnh hưởng của p C 0 2. Ảnh hưởng của p 0 2 thì không đáng kể như p C 0 2. Thay đổi vừa O 2 trên và dưđimức bình thường không làm thay đổi LLMN. Tăng p 0 2 làm co rút mô não không bịthiếu máu cùng vđi giảm LLMN. Trong bán cầu bị thiếu máu, tăng p 0 2 không cóảnh hưởng nào. Khi pƠ 2 50 mmHg thì mạch máu não bị giãn và tăng LLMN bù trừ.Khi pO í giảm đến 30 mmHg thì LLMN có thể tăng gấp ba lần. Áp lực nội sọ ảnh hưởng LLMN qua áp lực tưđi máu não. TALNS sẽ làm giảmáp lực Anh mạch não, và khi điều trị cần duy trì áp lực tĩnh mạch não đến 50 mmHg.SINH LÝ BỆNH CỦA TALNS Tăng áp lực nội sọ được định nghĩa như tăng áp lực kéo dài ư ên 20mmHg/cmH 20 . Hộp sọ, ống sống, màng cứng: tạo nên bể chứa cứng. Chúng chứađựng: não, máu, và dịch não tủy. Học thuyết Monro-Kellie: tăng một thành phần sẽđược bù trừ bằng hai thành phần còn lại. Khi thể tích trong sọ tăng chậm và liên tục,ALNS tăng đến mức bình nguyên, trong đó mức độ hấp thu DNT song song vđi mứcđộ tăng thể tích. Tăng thể tích từng hồi chỉ làm TALNS tạm thời. Khi DNT được hấpthu tương ứng vđi tăng thể tích, ALNS sẽ trở về bình thường. Tuy nhiên, tăng đángkể thể tích làm tăng kéo dài ALNS (liên quan thể tích-áp lực). ALNS cuối cùng tăngđến mức mà áp lực động m ạch phải điều chỉnh tăng theo, kèm với m ạch chậm haycác rối loạn nhịp tim khác (đáp ứng Cushing). ...