Thiếu máu bệnh nhân suy thận mạn
Số trang: 7
Loại file: pdf
Dung lượng: 139.39 KB
Lượt xem: 14
Lượt tải: 0
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
Thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn là kết quả của nhiều yếu tố. Tình trạng thiếu máu này gây nên nhiều triệu chứng lâm sàng quan trọng nằm trong hội chứng ure máu cao. Đặc điểm của thiếu máu do suy thận mạn là một loại thiếu máu giảm sản (thiểu sản tuỷ) đẳng sắc và tế bào hồng cầu bình thường, có nhiều nguyên nhân gây nên hội chứng thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn, lọc máu chu kỳ....
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Thiếu máu bệnh nhân suy thận mạnThiếu máu bệnh nhân suy thận mạnThiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn là kết quả của nhiều yếu tố. Tình trạngthiếu máu này gây nên nhiều triệu chứng lâm sàng quan trọng nằm trong hộichứng ure máu cao. Đặc điểm của thiếu máu do suy thận mạn là một loạithiếu máu giảm sản (thiểu sản tuỷ) đẳng sắc và tế bào hồng cầu bình thường,có nhiều nguyên nhân gây nên hội chứng thiếu máu ở bệnh nhân suy thậnmạn, lọc máu chu kỳ. 1. Sản xuất thiếu Erythropoietin:Đây là nguyên nhân chính của thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn. Thận lànơi sản xuất chính Erythropoietine (EPO). Khi áp lực riêng phần ôxy giảmtiết EPO do đó không kích thích được tuỷ xương sinh hồng cầu. Người ta đãxác định mức độ EPO thấp tồn tại ở tất cả các trường hợp suy thận mạn tính,đó cũng là yếu tố đầu tiên thiếu máu của suy thận mạn do sản xuất không đủEPO nội sinh. Nơi sản xuất ra trên 90% EPO là các tế bào nằm ở nội mômạch máu của các mao mạch canh ống thận. Các mạch này nằm ở lớp vỏ vàlớp tuỷ ngoài. 5-15% EPO được sẳn xuất ở các cơ quan khác, đầu tiên phảikể đến gan sau là lách và một phần rất nhỏ đại thực bào. EPO muốn có tácdụng hiệu quả cần cung cấp đầy đủ sắt, folat, vitamin B12, pyridoxim, axitascobic và các yếu tố vi lượng khác. 2. Đời sống của hồng cầu giảm:Ở bệnh nhân suy thận mạn và lọc máu chu kỳ, cả yếu tố cơ học và yếu tốchuyển hoá làm đời sống hồng cầu ở bệnh nhân lọc máu ngắn lại từ giá trịbình thường là 120 ngày rút xuống còn 70-80 ngày. Đó là hiện tượng huỷhuyết mạn tính và cường lách. Huỷ huyết là do độc của ure máu. Yếu tố môitrường ảnh hưởng trực tiếp đến đời sống hồng cầu. Bệnh nhân lọc máu tiếpxúc hàng ngày khi lọc máu với hoá chất từ nguồn nước. Cloramin, đồng,nhôm, kẽm, nitrat và formaldehyde khi sử dụng lại quả lọc. Đồng thời trongquá trình lọc máu sử dụng các chất thẩm tách nhược trương, nhiệt độ caohoặc đặt lệch kim, vuốt không đủ lưu lượng .v. cũng ảnh hưởng đến đờisống hồng cầu. Người ta nghiên cứu bằng đồng vị phóng xạ thấy rằng ởbệnh nhân lọc máu kèo dài có chứng to lách do đời sống hồng cầu ngắn vàtăng phá huỷ hồng cầu. Khi có kết hợp với giảm bạch cầu trung tính hoặcgiảm tiểu cầu hoặc thiếu máu do kháng rhEPO thì tiến hành cắt lách. 3. Mất máu:Trong quá trình lọc máu có rất nhiều yếu tố làm mất máu của bệnh nhân: dolượng máu còn lại ở quả lọc, dây máu, do tụ máu, rách thành mạch, phẫuthuật nối F.A.V, laláy máu xét nghiệm và những rò rỉ máu khác… Kỹ thuậtlọc máu càng tốt thì lượng máu mất đi càng ít, mất máu do lọc máu cũng gâythiếu sắt. Người ta tách trung bình mỗi tuần bệnh nhân mất khoảng 60mlmáu trong 3 lần lọc máu, và mỗi năm mất từ 1-3 gram sắt. Do vậy phải bùlượng sắt mất, nhất là khi sử dụng EPO. Nếu lọc màng bụng lượng sắt mấtsẽ giảm đi đáng kể. Chảy máu kết hợp với suy thận đã được biết đến từnhiều thập kỷ nay. Các biểu hiện thường thấy là giãn mao mạch và tổnthương thành mạch dạ dày, ruột. Thời gian chảy máu kéo dài do bất thườngchức năng tiểu cầu. Biến đổi bất thường gắn kết với hoạt động củaglycoprotein IIb – IIIa trong ure máu cùng với thiếu hụt adenosinediphosphat và serotonin ở nơi chứa tiểu cầu. Mặc dù vậy tất cả các yếu tốthiếu máu trên xuất hiện như yếu tố chính trong duy trì xu thế chảy máu vàthời gian chảy máu kéo dài được cải thiện với cả truyền máu và dùng thuốctăng hồng cầu rhEPO. 4. Ức chế sản xuất hồng cầu:Nhiều nghiên cứu đã chứng minh mối liên quan ure huyết ức chế sự pháttriển hồng cầu ở giai đoạn đầu và tổng hợp Hematocrit. Do vậy lọc máu tíchcự ure ổn định ở mức thấp cũng đem lại hiệu quả tăng Hematocrit. 5. Các yếu tố dinh dưỡng góp phần thiếu máu:Bệnh nhân suy thận mạn hoặc lọc máu chu kỳ thường có xu hướng chán ăn,mệt mỏi và hạn chế ăn uống. Lọc máu dễ mất đi chất dinh dưỡng và vitamin.Cần theo dõi về tình trạng thiếu dinh dưỡng và hội chứng thiếu vitamin đểbổ sung kịp thời. Truyền axit amin như Nephrosteril, Neo Amyu, uốngVitamin nhóm B, hoặc cung cấp pyridoxine 10mg/ngày cho bệnh nhân lọcmáu.Điều trịTrước đây điều trị thiếu máu do suy thận mạn thường được xử lý bằngtruyền máu hoặc androgen nhưng có rất nhiều tác hại như: truyền máu đưađến nguy cơ nhiễm trùng, lây HIV, viêm gan v.v.; truyền máu làm tăng sựmẫn cảm của người ghép thận; truyền máu nhiều lần sẽ có lượng sắt quá caoứ đọng - chứng nhiễm sắc tố sắt. Tuy nhiên trong trường hợp chảy máu dạdày, ruột, mất máu sau phẫu thuật hoặc trong lọc máu bị rách màng lọc,đông máu hay chảy máu thì truyền máu vẫn là cần thiết.Sử dụng rhEPO là phương pháp đặc hiệu trị thiếu máu do suy thận mạn.Liều EPO hiện nay sử dụng cho bệnh nhân suy thận mãn thiếu máu đangchạy thận nhân tạo: liều ban đầu là 40-100 đơn vị/kg cân nặng 3 lần mộttuần. Khi lượng Hematocrit tăng từ 0,3 à 0,34 hay Hemoglobin tăng từ 100lên 115 g/l thì giảm liều để duy trì. Ngày nay liều ban đầu thường sử dụngliều thấp 35v/kg – 40v/kg 3 lần 1 tuần giúp tăng Hematocrit lên chậm nhưngđáp ứ ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Thiếu máu bệnh nhân suy thận mạnThiếu máu bệnh nhân suy thận mạnThiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn là kết quả của nhiều yếu tố. Tình trạngthiếu máu này gây nên nhiều triệu chứng lâm sàng quan trọng nằm trong hộichứng ure máu cao. Đặc điểm của thiếu máu do suy thận mạn là một loạithiếu máu giảm sản (thiểu sản tuỷ) đẳng sắc và tế bào hồng cầu bình thường,có nhiều nguyên nhân gây nên hội chứng thiếu máu ở bệnh nhân suy thậnmạn, lọc máu chu kỳ. 1. Sản xuất thiếu Erythropoietin:Đây là nguyên nhân chính của thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn. Thận lànơi sản xuất chính Erythropoietine (EPO). Khi áp lực riêng phần ôxy giảmtiết EPO do đó không kích thích được tuỷ xương sinh hồng cầu. Người ta đãxác định mức độ EPO thấp tồn tại ở tất cả các trường hợp suy thận mạn tính,đó cũng là yếu tố đầu tiên thiếu máu của suy thận mạn do sản xuất không đủEPO nội sinh. Nơi sản xuất ra trên 90% EPO là các tế bào nằm ở nội mômạch máu của các mao mạch canh ống thận. Các mạch này nằm ở lớp vỏ vàlớp tuỷ ngoài. 5-15% EPO được sẳn xuất ở các cơ quan khác, đầu tiên phảikể đến gan sau là lách và một phần rất nhỏ đại thực bào. EPO muốn có tácdụng hiệu quả cần cung cấp đầy đủ sắt, folat, vitamin B12, pyridoxim, axitascobic và các yếu tố vi lượng khác. 2. Đời sống của hồng cầu giảm:Ở bệnh nhân suy thận mạn và lọc máu chu kỳ, cả yếu tố cơ học và yếu tốchuyển hoá làm đời sống hồng cầu ở bệnh nhân lọc máu ngắn lại từ giá trịbình thường là 120 ngày rút xuống còn 70-80 ngày. Đó là hiện tượng huỷhuyết mạn tính và cường lách. Huỷ huyết là do độc của ure máu. Yếu tố môitrường ảnh hưởng trực tiếp đến đời sống hồng cầu. Bệnh nhân lọc máu tiếpxúc hàng ngày khi lọc máu với hoá chất từ nguồn nước. Cloramin, đồng,nhôm, kẽm, nitrat và formaldehyde khi sử dụng lại quả lọc. Đồng thời trongquá trình lọc máu sử dụng các chất thẩm tách nhược trương, nhiệt độ caohoặc đặt lệch kim, vuốt không đủ lưu lượng .v. cũng ảnh hưởng đến đờisống hồng cầu. Người ta nghiên cứu bằng đồng vị phóng xạ thấy rằng ởbệnh nhân lọc máu kèo dài có chứng to lách do đời sống hồng cầu ngắn vàtăng phá huỷ hồng cầu. Khi có kết hợp với giảm bạch cầu trung tính hoặcgiảm tiểu cầu hoặc thiếu máu do kháng rhEPO thì tiến hành cắt lách. 3. Mất máu:Trong quá trình lọc máu có rất nhiều yếu tố làm mất máu của bệnh nhân: dolượng máu còn lại ở quả lọc, dây máu, do tụ máu, rách thành mạch, phẫuthuật nối F.A.V, laláy máu xét nghiệm và những rò rỉ máu khác… Kỹ thuậtlọc máu càng tốt thì lượng máu mất đi càng ít, mất máu do lọc máu cũng gâythiếu sắt. Người ta tách trung bình mỗi tuần bệnh nhân mất khoảng 60mlmáu trong 3 lần lọc máu, và mỗi năm mất từ 1-3 gram sắt. Do vậy phải bùlượng sắt mất, nhất là khi sử dụng EPO. Nếu lọc màng bụng lượng sắt mấtsẽ giảm đi đáng kể. Chảy máu kết hợp với suy thận đã được biết đến từnhiều thập kỷ nay. Các biểu hiện thường thấy là giãn mao mạch và tổnthương thành mạch dạ dày, ruột. Thời gian chảy máu kéo dài do bất thườngchức năng tiểu cầu. Biến đổi bất thường gắn kết với hoạt động củaglycoprotein IIb – IIIa trong ure máu cùng với thiếu hụt adenosinediphosphat và serotonin ở nơi chứa tiểu cầu. Mặc dù vậy tất cả các yếu tốthiếu máu trên xuất hiện như yếu tố chính trong duy trì xu thế chảy máu vàthời gian chảy máu kéo dài được cải thiện với cả truyền máu và dùng thuốctăng hồng cầu rhEPO. 4. Ức chế sản xuất hồng cầu:Nhiều nghiên cứu đã chứng minh mối liên quan ure huyết ức chế sự pháttriển hồng cầu ở giai đoạn đầu và tổng hợp Hematocrit. Do vậy lọc máu tíchcự ure ổn định ở mức thấp cũng đem lại hiệu quả tăng Hematocrit. 5. Các yếu tố dinh dưỡng góp phần thiếu máu:Bệnh nhân suy thận mạn hoặc lọc máu chu kỳ thường có xu hướng chán ăn,mệt mỏi và hạn chế ăn uống. Lọc máu dễ mất đi chất dinh dưỡng và vitamin.Cần theo dõi về tình trạng thiếu dinh dưỡng và hội chứng thiếu vitamin đểbổ sung kịp thời. Truyền axit amin như Nephrosteril, Neo Amyu, uốngVitamin nhóm B, hoặc cung cấp pyridoxine 10mg/ngày cho bệnh nhân lọcmáu.Điều trịTrước đây điều trị thiếu máu do suy thận mạn thường được xử lý bằngtruyền máu hoặc androgen nhưng có rất nhiều tác hại như: truyền máu đưađến nguy cơ nhiễm trùng, lây HIV, viêm gan v.v.; truyền máu làm tăng sựmẫn cảm của người ghép thận; truyền máu nhiều lần sẽ có lượng sắt quá caoứ đọng - chứng nhiễm sắc tố sắt. Tuy nhiên trong trường hợp chảy máu dạdày, ruột, mất máu sau phẫu thuật hoặc trong lọc máu bị rách màng lọc,đông máu hay chảy máu thì truyền máu vẫn là cần thiết.Sử dụng rhEPO là phương pháp đặc hiệu trị thiếu máu do suy thận mạn.Liều EPO hiện nay sử dụng cho bệnh nhân suy thận mãn thiếu máu đangchạy thận nhân tạo: liều ban đầu là 40-100 đơn vị/kg cân nặng 3 lần mộttuần. Khi lượng Hematocrit tăng từ 0,3 à 0,34 hay Hemoglobin tăng từ 100lên 115 g/l thì giảm liều để duy trì. Ngày nay liều ban đầu thường sử dụngliều thấp 35v/kg – 40v/kg 3 lần 1 tuần giúp tăng Hematocrit lên chậm nhưngđáp ứ ...
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
suy thận mạn nguyên nhân gây suy thận y học thường thức kiến thức y học y học cơ sở lý thuyết y họcGợi ý tài liệu liên quan:
-
Kết quả chăm sóc người bệnh suy thận mạn lọc máu chu kỳ tại Bệnh viện Thống Nhất năm 2023
10 trang 434 0 0 -
Phương pháp lọc màng bụng cho những người bệnh suy thận
6 trang 226 0 0 -
Một số dấu hiệu bất thường khi dùng thuốc
5 trang 182 0 0 -
Báo cáo: Khảo sát đặc điểm tăng huyết áp ở người có tuổi tại Bệnh viện Nhân Dân Gia Định
9 trang 174 0 0 -
HƯỚNG DẪN ĐIÊU KHẮC RĂNG (THEO TOOTH CARVING MANUAL / LINEK HENRY
48 trang 159 0 0 -
Giá trị của khoảng trống anion trong tiên lượng tử vong ở bệnh nhân nặng
6 trang 134 0 0 -
GIÁO TRÌNH phân loại THUỐC THỬ HỮU CƠ
290 trang 123 0 0 -
Ưu điểm và nhược điểm thuốc đái tháo đường
5 trang 113 0 0 -
4 trang 106 0 0
-
Phương pháp luận trong nghiên cứu khoa học y học - PGS. TS Đỗ Hàm
92 trang 99 0 0