Tiến trình lão hoá - Cân bằng giữa quá trình tự thay mới và lão hoá

Các nhà khoa học Hoa kỳ đã đặt ra cùng một câu hỏi cơ bản về quá trình lão hoá là tại sao các tế bào nguyên bản lại mất khả năng phân chia và tạo các tế bào mới. Nghiên cứu của 3 nhóm nghiên cứu INK4a cho thấy protein gọi là p16 đã giới hạn khả năng tạo ra các tế bào mới của các tế bào lão hoá ở tủy xương, não và tuyến tụy.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Tiến trình lão hoá - Cân bằng giữa quá trình tự thay mới và lão hoá Tiến trình lão hoá - Cânbằng giữa quá trình tự thay mới và lão hoáCác nhà khoa học Hoa kỳ đã đặtra cùng một câu hỏi cơ bản vềquá trình lão hoá là tại sao các tếbào nguyên bản lại mất khả năngphân chia và tạo các tế bào mới.Nghiên cứu của 3 nhóm nghiên cứu INK4acho thấy protein gọi là p16 đãgiới hạn khả năng tạo ra các tế bàomới của các tế bào lão hoá ở tủyxương, não và tuyến tụy. Hoạtđộng của p16INK4a gia tăng khi màcác tế bào nguyên bản mất khảnăng tự tái tạo ra tế bào mới. INK4aProtein p16 là sản phẩm chínhtừ sự mã hoá của gen INK4, cònđược gọi là protein ức chế ung thưp16INK4a. Protein này có vai tròtrong sự điều hoà chu trình tế bàokhi ở dạng liên kết và làm bất hoạtcác dạng CDK vòng khác nhau. Sựbiểu hiện p16INK4a sẽ gia tăngtheo tuổi tác và quá trình biểu hiệnnày thì liên quan đến quá trình giàhoá của tế bào và được thừa nhận làchi phối tới quá trình lão hoá. Khicàng lớn tuổi thì nồng độp16INK4a sẽ càng cao.Nhóm nghiên cứu của Morrison ởĐại học Michigan nghiên cứu trêntế bào nguyên bản thần kinh nằm ởvùng não trước của chuột.Sharpless và cộng sự từ Đại họcNorth Carolina nghiên cứu tế bàonguyên bản ở đảo Langerhans liênquan đến các tế bào beta tiết rainsulin. Nhóm nghiên cứu thứ bacủa Scadden từ Đại học Y KhoaHarvard lại thử nghiệm trên các tếbào tạo máo ở tủy xương. Banghiên cứu này được công bố trêntạp chí Nature.Cả 3 nhóm nghiên cứu đều tạo rachuột thiếu protein p16INK4a và sauđó tiến hành khảo sát khi chúng giàđi. Các tế bào nguyên bản ở chuộtđã không cho thấy sự suy giảm nhưbình thường do lão hoá. Sự thiếuhụt protein p16INK4a đã làm cho cáctế bào gốc hoạt động bình thườngnhư khi chúng chưa bị lão hoá. Quátrình lão hoá tự nhiên có sự cânbằng giữa quá trình lão hoá tế bàovà khả năng tự làm mới tế bào(phân chia và tạo các tế bào mới).Nhóm tác giả dự đoán là sự biểuhiện của protein p16INK4a có thể đãđược lập trình nhằm phù hợp với sựtăng trưởng. Lượng proteinp16INK4a tăng cùng với sự lão hoánhằm chống lại sự gia tăng ảnhhưởng của ung thư ở các tế bào bịlão hoá. Như một sự lựa chọn, sựgia tăng biểu hiện của proteinp16INK4a có thể phản ảnh sự suygiảm chức năng của tế bào bị lãohoá nhằm đáp ứng lại các nguyhiểm ngày càng tăng khi tế bàocàng già.Các nhà nghiên cứu cũng cho rằngtiểu đường type 2 (dạng không phụthuộc insulin) một phần có thể giảithích bởi sự hỏng chức năng củađảo tuyến tụy trong quá trình tạo ratế bào mới kèm với tiến trình lãohoá. Kết quả nghiên cứu từ các tếbào có các nguồn gốc khác nhaunhư tủy xương, tuyến nội tiết ở tuỵcũng như não cho thấy làp16INK4a đã chi phối quá trình lãohoá ở bằng cách giới hạn sự tự làmmới của các tế bào có khả năngnhân nhân đôi. Vai trò của INK4ap16 kiểm soát sự cân bằnggiữa quá trình tự làm mới và lãohoá của các mô còn lại cần tiếp tụcđược nghiên cứu.