Tuổi thọ và ung thư: Sống lâu sẽ không ung thư?

Trong tự nhiên có mối liên hệ mật thiết giữa tuổi tác và khả năng mắc bệnh ung thư. Đối với chuột có tuổi thọ trung bình là 2 năm thì tuổi dễ mắc ung thư nhất là sau 1 năm tuổi. Khoảng thời gian này là sau 10 năm đối với chó, và khoảng vài mươi năm đối với con người. Hiểu rõ cách cơ thể khỏe mạnh chống lại tế bào ung thư sẽ giúp hiểu rõ hơn về bệnh ung thư.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Tuổi thọ và ung thư: Sống lâu sẽ không ung thư? Tuổi thọ và ung thư:Sống lâu sẽ không ung thư?Trong tự nhiên có mối liên hệ mậtthiết giữa tuổi tác và khả năng mắcbệnh ung thư. Đối với chuột có tuổithọ trung bình là 2 năm thì tuổi dễmắc ung thư nhất là sau 1 năm tuổi.Khoảng thời gian này là sau 10 nămđối với chó, và khoảng vài mươi nămđối với con người. Hiểu rõ cách cơthể khỏe mạnh chống lại tế bào ungthư sẽ giúp hiểu rõ hơn về bệnh ungthư. Câu hỏi đặt ra là có mối liên hệgiữa quá trình lão hóa và ung thư haykhông?Nhóm nghiên cứu Kenyon, Đại họcCalifornia, Hoa kỳ đã sử dụng các độtbiến làm tăng tuổi thọ và đột biến gâyung thư ở mô hình giun C. elegans đểtrả lời câu hỏi này. Kết quả cho thấylà đột biến kéo dài tuổi thọ của giunsẽ làm giảm sự hình thành ung thư vàkết quả này này được công bố trên tạpchí Khoa học Science có uy tín hàngđầu (Science tập 313 số 5789, trang971-975 ngày 18.08.2006Để khảo sát mối quan hệ giữa quátrình lão hóa và ung thư, đầu tiênnhóm tác giả đã nghiên cứu 2 quátrình độc lập có ảnh hưởng đến tuổithọ và ung thư riêng biệt. Sau đó,tương tác của hai quá trình này đượctheo dõi trong cùng một sinh vật. Độtbiến của gen daf-2 mã hóa ra thụ thểinsulin làm gia tăng tuổi thọ của giunlên gấp 2 lần. Ngược lại, đột biến ởgen ức chế ung thư gld-1 thì làm chocác bào mầm (germ cell) cứ tiếp tụcnhân đôi, tăng sinh tế bào quá độ vàphát triển thành các khối u giết chếtsinh vật. Khi kết hợp 2 đột biến nàytrong cùng 1 sinh vật thì quá trìnhtăng tuổi thọ của đột biến gen daf-2 không bị ảnh hưởng nhưng tác độnggây ung thư của đột biến gen gld-1 thìhoàn toàn biến mất.Câu hỏi đặt ra là làm thế nào mà thiếucác tín hiệu từ insulin lại tăng cườngkhả năng chống lại sự phát triển ungthư. Insulin là một hormon do tuyếntụy tiết ra và có vai trò trong kiểmsoát lượng glucose huyết (đườnghuyết). Ở sinh vật có 2 đột biến đồngthời daf-2 và gld-1, các dòng tế bàocó sự giảm quá trình phân chia đồngthời tăng cường quá trình chết tế bàotheo chương trình định sẵn (apoptosis- quá trình tử bào) so với sinh vật có 1đột biến gld-1. Điều đáng ngạc nhiênlà sự đột biến ở gen daf-2 chỉ có tácdụng đối với các tế bào mầm trongcác khối u mà không có tác động tớicác tế bào mầm bình thường tự nhiênkhác.Bên cạnh đó, nhóm nghiên cứu cũngnghiên cứu ảnh hưởng của các độtbiến này lên sự thiếu hụt của proteinp53. p53 hay protein ức chế khối up53 (p53 tumor-suppressor) là mộtprotein quan trọng có vai trò trongquá trình điều hòa chu kỳ tế bào. Nócó khả năng tiêu hủy khối u và điềuhòa sự phát triển bất thường của tếbào cũng như có khả năng kiểm soátquá trình apoptosis. p53 được tổnghợp từ gen TP53nên còn được gọi làTP53. Bình thường, protein này đượcduy trì ở mức thấp do khả năngchuyển đổi nhanh nhưng khi cónhững bất thường về DNA cũng nhưtế bào ung thư thì nó được tập trungvà kích hoạt. Trên 50% bệnh nhânung thư được tìm thấy có sự đột biếnhoặc mất hẳn gen TP53 gây thay đổicấu trúc hoặc mất hẳn protein p53.Khi đưa đột biến thiếu protein p53vào giun có 2 đột biến đồng thời daf-2 và gld-1 thì làm giảm tuổi thọ, giảmsự phát triển khối u nhưng không làmgiảm quá trình apoptosis. Điều nàyngược lại với vai trò sinh học của p53là sự đột biến hoặc thiếu p53 sẽ làmgiảm quá trình apoptosis, tăng pháttriển khối u mà không ảnh hưởng đếntuổi thọ.Có phải tác động chống ung thư là dotác động đặc biệt của quá trìnhchuyển hóa tín hiệu insulin hay mộtquá trình nào khác trong quá trìnhtăng tuổi thọ quyết định? Các nghiêncứu tiếp theo cho thấy đột biến ở genlàm giảm quá trình hấp thu thức ănhay ức chế hô hấp tế bào cũng làmgia tăng tuổi thọ ở giun. Tuy nhiênkhông giống như ở giun đột biếngen daf-2, các đột biến trên quá trìnhhấp thu thức ăn và hô hấp tế bàokhông làm giảm hoàn toàn tác độnggây ung thư của đột biến gld-1. Ởgiun có 2 đột biến đồng thời daf-2 và gld-1 thì đột biến ở gen làmgiảm quá trình hấp thu thức ăn và ứcchế hô hấp tế bào làm cho sinh vậtsống lâu hơn. Các đột biến này cũnglàm giảm tỷ lệ ung thư nhưng khôngảnh hưởng đến quá trình apoptosis.Tỷ lệ giảm ung thư ở đột biến này cóthể do có thể do tác động lên các quátrình chuyển hóa năng lượng. Sựgiảm cung cấp dinh dưỡng và nănglượng có thể làm cho các tế bào ungthư này thiếu dinh dưỡng dẫn đếntình trạng stress tế bào và cuối cùnglà sự ngừng chu trình tế bào.Kết quả cho thấy các con đường khácnhau của quá trình lão hóa có thểkiểm soát sự phát triển ung thư. Giunbiến đổi gen nhằm tăng tuổi thọ đãtránh được ung thư vì có sự tăngcường các cơ chế bảo vệ bao gồmtăng quá trình apoptosis và giảm sựphát triển của các tế bào trong khối u.Kết quả này cũng đưa ra nhận xét cónhiều đột biến có thể ảnh hưởng lênquá trình lão hóa và ung thư, tráingược với tác dụng gây ung thư củađột biến p53. Nếu như kết quả thínghiệm này được lặp lại ở mô hìnhchuột thì đây sẽ là phát hiện đột phá.Sự thay đổi ở tế bào làm kéo dài tuổithọ là nguyên nhân chống lại sự pháttriển của tế bào ung thư. ...