Ảnh hưởng của nồng độ mannose - binding lectin 2 (MBL2) trong cơ chế bệnh sinh của bệnh thận IgA

Mục tiêu nghiên cứu này nhằm tìm hiểu ảnh hưởng của nồng độ mannose - binding lectin 2 (MBL2) trong cơ chế bệnh sinh của bệnh thận IgA. Nghiên cứu tiến hành ở 39 mẫu huyết thanh của bệnh nhân bệnh thận IgA và 39 người khoẻ mạnh.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Ảnh hưởng của nồng độ mannose - binding lectin 2 (MBL2) trong cơ chế bệnh sinh của bệnh thận IgATẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC ẢNH HƯỞNG CỦA NỒNG ĐỘ MANNOSE - BINDING LECTIN 2 (MBL2) TRONG CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA BỆNH THẬN IgA Vương Tuyết Mai Trường Đại học Y Hà Nội Mục tiêu nghiên cứu nhằm tìm hiểu ảnh hưởng của nồng độ mannose - binding lectin 2 (MBL2) trong cơchế bệnh sinh của bệnh thận IgA. Nghiên cứu tiến hành ở 39 mẫu huyết thanh của bệnh nhân bệnh thận IgAvà 39 người khoẻ mạnh. Chúng tôi không tìm thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ở các nồng độ củaMBL2 trong huyết thanh của nhóm bệnh nhân bệnh thận IgA và nhóm chứng. Thêm vào đó khi phân tíchtheo nhóm tuổi cũng không cho thấy bất kỳ xu hướng khác biệt nào của nồng độ MBL2 giữa nhóm chứng vànhóm bệnh. Như vậy, trong nghiên cứu này, nồng độ MBL2 trong huyết thanh không cho thấy là một yếu tốquan trọng trong cơ chế bệnh sinh của bệnh thận IgA.Từ khoá: MBL2, bệnh thận IgAI. ĐẶT VẤN ĐỀ đọng của MBL gắn với IgA tại cầu thận cho Mannose - binding lectin (MBL), cũng được thấy dấu hiệu MBL là để kích hoạt con đườnggọi là mannan - hoặc mannose - binding lectin [2]. Sự liên quan giữa sự lắng đọngprotein (MBP) là một trong những protein MBL tại cầu thận với các thông số đánh giátrong nhóm collectin family, hoạt hoá lectin mức độ tổn thương thận đã cho thêm bằngtrong hệ thống hoạt hoá bổ thể cổ điển. Cấu chứng về sự kích hoạt bổ thể thông qua contrúc và chức năng của MBL tương tự như đường lectin ở bệnh thận IgA [1; 3].C1q, có vai trò quan trọng trong miễn dịch Bệnh thận IgA được Berger và Hinglaisbẩm sinh như là một thụ thể nhận dạng trong trình bày lần đầu tiên vào năm 1968 với hìnhhệ thống bổ thể [1]. Hệ thống bổ thể được ảnh tổn thương đặc hiệu của sự lắng đọngkích hoạt thông qua 3 cơ chế: cổ điển, thay các phức hợp miễn dịch, đặc biệt là IgA ởthế và lectin. Con đường bổ thể được kích gian mạch cầu thận đã giúp các nhà thận họchoạt thông qua cơ chế lectin sau khi có sự có thể nhận diện được bệnh thận IgA kháctương tác của plasma lectin mannose-binding biệt so với các tổn thương cầu thận khác [4].(MBL), L-ficolin, hoặc H-ficolin với Chiếm xấp xỉ 1/3 trong tổng số bệnh cầu thận,carbohydrate. Cho đến nay, cơ chế kích hoạt sau nhiều năm được coi là lành tính, nhữngbổ thể trong bệnh thận IgA chưa được báo nghiên cứu dọc với thời gian dài gần đây đãcáo thật đầy đủ nhưng nhiều nghiên cứu cho cho thấy bệnh thận IgA là một trong nhữngthấy có sự lắng đọng bổ thể, đặc biệt là C3 và nguyên nhân tương đối phổ biến dẫn đếnC4 ở cầu thận bệnh nhân. Hơn nữa, sự lắng bệnh thận giai đoạn cuối. Tỷ lệ bệnh thận IgA trong tổng số bệnh cầu thận (thống kê dựa trên kết quả sinh thiết thận) cho thấy có sựĐịa chỉ liên hệ: Vương Tuyết Mai, bộ môn Nội tổng hợp, khác biệt trong các quần thể trên thế giới: caoTrường Đại học Y Hà NộiEmail: vuongtuyetmai@gmail.com nhất là khu vực châu Á (Singapore, Nhật BảnNgày nhận: 25/9/2013 và Hồng Kông), Úc, Phần Lan và Nam Âu,Ngày được chấp thuận: 17/2/2014 chiếm tỷ lệ 20 đến 40%, tuy nhiên ở Vương32 TCNCYH 86 (1) - 2014 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌCquốc Anh, Canada và Hoa Kỳ, tỷ lệ thấp hơn II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁPnhiều, chỉ từ 2 đến 10%. Sự khác biệt về tỷ lệ Nghiên cứu được thực hiện tại việncó thể do chỉ định sinh thiết thận ở các nước Karolinska (Thụy Điển) tiến hành trên 39 mẫukhác nhau tuy có thể sự khác biệt này có đóng huyết thanh của các bệnh nhân bệnh thận IgAgóp của yếu tố di truyền và miễn dịch trong cơ và 39 người khoẻ mạnh. Tất cả các bệnhchế bệnh sinh của bệnh thận IgA [6]. nhân bệnh thận IgA trong nghiên cứu đều Triệu chứng khởi đầu của bệnh nhân có được tiến hành sinh thiết thận và đủ tiêubệnh thận IgA thường là xuất ...