Bài giảng bộ môn Sinh lý bệnh: Sinh lý bệnh chức năng gan (tt)
Số trang: 7
Loại file: ppt
Dung lượng: 174.00 KB
Lượt xem: 7
Lượt tải: 0
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
Giải thích được cơ chế các rối loạn chuyển hoá protid, lipid, gluxid của gan; giải thích được cơ chế các rối loạn chức phận chống độc của gan; hiểu được rối loạn chức phận cấu tạo và bài tiết mật của gan; hiểu được rối loạn tuần hoàn và chức phận tạo máu của gan; trình bày được nguyên nhân và biểu hiện suy gan cấp diễn và trường diễn.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng bộ môn Sinh lý bệnh: Sinh lý bệnh chức năng gan (tt) HỌCVIỆNQUÂNY BỘMÔNSINHLÝBỆNH SINH LÝ BỆNHCHỨC NĂNG GAN MỤC TIÊU HỌC TẬP1. Giải thích được cơ chế các rối loạn chuyểnhoá Protid, lipid, gluxid của gan2. Giải thích được cơ chế các rối loạn chức phậnchống độc của gan3. Hiểu được rối loạn chức phận cấu tạo và bàitiết mật của gan.4. Hiểu được rối loạn tuần hoàn và chức phậntạo máu của gan.5. Trình bày được nguyên nhân và biểu hiện suygan cấp diễn và trường diễn. I. NGUYÊN NHÂN GÂY RỐI LOẠN CHỨC NĂNG GAN 1.1. Yếu tố gây bệnh - Bên ngoài: KST, virut, vi khuẩn (coli, lao, giangmai), nhiễm độc (rượu, chì, đồng, CCL4). - Bên trong: ứ trệ tuần hoàn, rối loạn chuyển hoá(thiếu G6 -Pase, thiếu chất hướng mỡ..), rối loạn thầnkinh thực vật thiếu dinh dưỡng… 1.2 Đường xâm nhập - Đường tĩnh mạch cửa: gây bệnh từ ống tiêu hoá. - Đường ống dẫn mật: giun, sán.. - Đường tuần hoàn máu: HBV, HDV, HCV, - Đường bạch huyết : amip II, RỐI LOẠN CHỨC PHẬN CHUYỂN HOÁ 2.1. Rối loạn chuyển hoá Protid - Giảm khả năng tổng hợp protid + Giảm tổng hợp albumin ht (gan sx 95% alb ht), tỷ lệ A/G thấp or đảo ngược (BT: =1,2 - 1,5) huyết tương dễ bị tủa bởi muối kim loại nặng. + Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu=> chảymáu. - Giảm phân huỷ protid : polypeptid, diamin,..không bị phân huỷ, vào máu, gây nhiễm độc… 2.1. Rối loạn chuyển hoá Protid - Giảm khả năng tổng hợp protid + Giảm tổng hợp albumin huyết tương (gan sản xuất 95% albumin huyếttương), trong khi globulin huyết tương không giảm,nên tỷ lệ A/G hạ thấp hay đảongược (bình thường tỷ lệ này bằng khoảng 1,2 - 1,5), huyết tương dễ bị tủa bởimuối kim loại nặng. + Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, dễ gây chảy máu. - Giảm khả năng phân huỷ protid : Một số protid (polypeptid, diamin) từ ốngtiêu hoá không bị gan phân huỷ, vào máu, gây nhiễm độc cho cơ thể.Figure 1 Protease pools relevant to intestinal mucosal pathophysiology Antalis TM et al. (2007) Mechanisms of Disease: protease functions in intestinal mucosal pathobiology Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 4: 393–402 doi:10.1038/ncpgasthep0846
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng bộ môn Sinh lý bệnh: Sinh lý bệnh chức năng gan (tt) HỌCVIỆNQUÂNY BỘMÔNSINHLÝBỆNH SINH LÝ BỆNHCHỨC NĂNG GAN MỤC TIÊU HỌC TẬP1. Giải thích được cơ chế các rối loạn chuyểnhoá Protid, lipid, gluxid của gan2. Giải thích được cơ chế các rối loạn chức phậnchống độc của gan3. Hiểu được rối loạn chức phận cấu tạo và bàitiết mật của gan.4. Hiểu được rối loạn tuần hoàn và chức phậntạo máu của gan.5. Trình bày được nguyên nhân và biểu hiện suygan cấp diễn và trường diễn. I. NGUYÊN NHÂN GÂY RỐI LOẠN CHỨC NĂNG GAN 1.1. Yếu tố gây bệnh - Bên ngoài: KST, virut, vi khuẩn (coli, lao, giangmai), nhiễm độc (rượu, chì, đồng, CCL4). - Bên trong: ứ trệ tuần hoàn, rối loạn chuyển hoá(thiếu G6 -Pase, thiếu chất hướng mỡ..), rối loạn thầnkinh thực vật thiếu dinh dưỡng… 1.2 Đường xâm nhập - Đường tĩnh mạch cửa: gây bệnh từ ống tiêu hoá. - Đường ống dẫn mật: giun, sán.. - Đường tuần hoàn máu: HBV, HDV, HCV, - Đường bạch huyết : amip II, RỐI LOẠN CHỨC PHẬN CHUYỂN HOÁ 2.1. Rối loạn chuyển hoá Protid - Giảm khả năng tổng hợp protid + Giảm tổng hợp albumin ht (gan sx 95% alb ht), tỷ lệ A/G thấp or đảo ngược (BT: =1,2 - 1,5) huyết tương dễ bị tủa bởi muối kim loại nặng. + Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu=> chảymáu. - Giảm phân huỷ protid : polypeptid, diamin,..không bị phân huỷ, vào máu, gây nhiễm độc… 2.1. Rối loạn chuyển hoá Protid - Giảm khả năng tổng hợp protid + Giảm tổng hợp albumin huyết tương (gan sản xuất 95% albumin huyếttương), trong khi globulin huyết tương không giảm,nên tỷ lệ A/G hạ thấp hay đảongược (bình thường tỷ lệ này bằng khoảng 1,2 - 1,5), huyết tương dễ bị tủa bởimuối kim loại nặng. + Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, dễ gây chảy máu. - Giảm khả năng phân huỷ protid : Một số protid (polypeptid, diamin) từ ốngtiêu hoá không bị gan phân huỷ, vào máu, gây nhiễm độc cho cơ thể.Figure 1 Protease pools relevant to intestinal mucosal pathophysiology Antalis TM et al. (2007) Mechanisms of Disease: protease functions in intestinal mucosal pathobiology Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 4: 393–402 doi:10.1038/ncpgasthep0846
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
Sinh lý bệnh Bài giảng Sinh lý bệnh Rối loạn chuyển hoá protid Rối loạn chuyển hoá lipid Suy gan cấp Rối loạn tuần hoàn máuGợi ý tài liệu liên quan:
-
Bài giảng Viêm mũi xoang cấp, mạn tính - Vũ Công Trực
55 trang 141 0 0 -
Báo cáo Các ca lâm sàng sốc phản vệ tại bệnh viện Đa khoa tỉnh Hưng Yên
21 trang 126 0 0 -
Bài giảng Chuyển hóa Acid Amin
49 trang 62 0 0 -
12 trang 61 0 0
-
Bài giảng Tăng huyết áp ở trẻ em
8 trang 32 0 0 -
2 trang 31 0 0
-
Bài giảng Sinh lý bệnh tiêu hóa
40 trang 30 0 0 -
33 trang 27 0 0
-
Báo cáo Các ca lâm sàng sốc phản vệ tại bệnh viện Hùng Vương - Bs. Lương Minh Tuấn
24 trang 27 0 0 -
Bài giảng Sản phụ khoa: Phần 2 (Tập 2) - NXB Y học
205 trang 27 0 0