Bài giảng Điều trị các biến chứng cấp ở bệnh nhân đái tháo đường - BS. Trần Thị Thùy Dung

Bài giảng "Điều trị các biến chứng cấp ở bệnh nhân đái tháo đường - BS. Trần Thị Thùy Dung" trình bày đại cương nhiễm ceton acid (DKA) và tăng áp lực thẩm thấu máu (HHS). Dịch tễ học, cơ chế sinh bệnh và các yếu tố thúc đẩy của DKA và HHS, Biểu hiện lâm sàng và tiêu chuẩn chẩn đoán của DKA và HHS. Định nghĩa, nguyên nhân, yếu tố thuận lơi và phương pháp điều trị hạ đường huyết.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Điều trị các biến chứng cấp ở bệnh nhân đái tháo đường - BS. Trần Thị Thùy Dung ĐIỀU TRỊCÁC BIẾN CHỨNG CẤPỞ BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG BS CKI Trần Thị Thùy Dung NHIỄM CETON ACID (DKA) & TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU MÁU (HHS) DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNGDKA: diabetic ketoacidosis (Nhiễm ceton acid do đái tháo đường)HHS: hyperglycemic hyperosmolar state (Tình trạng tăng áp lực thẩm thấu máu dotăng đường huyết ) MỤC TIÊU1. Nêu được tiêu chuẩn chẩn đoán DKA và HHS2. Nêu được các yếu tố thuận lợi của DKA và HHS3. Biết cách chẩn đoán và xử trí trường hợp DKA và HHS ĐẠI CƯƠNG DKA và HHS là 2 tình trạng mất bù chuyển hóa cấp tính, xảy ra trên BN ĐTĐ kiểm soát đường huyết kém. Đây là hai biến chứng cấp tính và nghiêm trọng, đe dọa tử vong của bệnh đái tháo đường. DKA bao gồm cả ba đặc trưng về sinh hóa: tăng đường huyết, nhiễm ceton máu và tình trạng toan máu. HHS đặc trưng bởi: sự thay đổi tri giác (lơ mơ hoặc hôn mê) và áp lực thẩm thấu máu hiệu quả tăng cao (> 320 mOsm/kg) do đường huyết tăng cao (> 600 mg/dl) với tình trạng nhiễm ceton máu không hiện diện hay hiện diện không đáng kể. DỊCH TỂ HỌC DKA phần lớn xảy ra trên ĐTĐ típ 1, cũng có thể xảy ra trên BN ĐTĐ típ 2 khi có tình trạng sang chấn (chấn thương, phẫu thuật, nhiễm trùng, các biến cố tim mạch,..). HHS thường gặp trên BN ĐTĐ típ 2 Tần suất: tại Hoa Kỳ Tỉ lệ mới mắc: DKA 4,6 – 8/1000 bệnh nhân/năm và HHS 0,6 - 1/1000 bệnh nhân/năm DKA xảy ra nhiều hơn HHS từ 6- 8 lần Tuổi: DKA: đa số < 65 tuổi < 20 tuổi: 18% 18 – 44 tuổi: 56% 45- 54 tuổi: 24% HHS: phần lớn > 65 tuổi Tử vong: DKA < 1% → tăng >5 % ở trường hợp người già và người có bệnh nặng kèm theo HHS cao hơn 5 -20% Thường do bệnh nặng kèm theoCƠ CHẾ BỆNH SINH Thiếu insulin Hormone đối kháng Thiếu insulin tuyệt đối tương đối Ly giải mỡ Tổng hợp protein Ly giải protein Tạo thể ceton ++ không có hoặc ít Tiền chất của tân tạo đường Acid béo tự do Sử dụng glucose Tân tạo dường Ly giải glycogen Tạo ceton Dự trữ kiềm Tăng đường huyết Đường trong nước tiểu Nhiễm ceton acid Mất nước và điện giải Triacylglycerol Giảm dịch nhập Giảm V Tăng áp lực thẩm thấu máu Tăng lipid máu Suy thận chức năng Tăng áp lực thẩm thấu máu Nhiễm ceton acidSơ đồ cơ chế bệnh sinh của NCA và TALTTM “Nguồn: Kitabchi A.E. và Umpierrez G.E.”Thể ceton: bao gồm acetoacetat, 3-β-hydroxybutyratevà acetone Triglyceride  Hormon nhạy cảm lipase Tế bào mỡ Acid béo tự do  Huyết thanh Acid béo tự do  Tế bào gan Acid béo tự do  Manolyl-CoA Carnitine palmitoyl transferase-1 Ti thể Fatty Acyl-CoA  Β- oxidation Acetyl-CoA  3-ketothiolase Acetoacetyl-CoA  HMG-CoA synthase HMG-CoA  HMG-CoA lyase Acetoacetat 3-β-hydroxybutyrate dehydrogenase Acetone 3-β-hydroxybutyrate Trong HHS: sự thiếu hụt insulin tương đối → không đủ để kiểm soát ĐH nhưng đủ để ngăn sự ly giải mỡ và tạo thể ceton → không nhiễm ceton (hoặc rất ít) thường có bệnh đi kèm gây giảm lượng dịch nhập → tăng ĐH và mất nước trầm trọng hơn DKA Tăng ĐH trong cả hai bệnh cảnh đều dẫn đến tình trạng lợi niệu thẩm thấu gây mất nước và các chất điện giải qua nước tiểu. Do đó, ngoài bệnh cảnh DKA đơn thuần hay HHS đơn thuần, nhiều trường hợp biểu hiện bệnh cảnh phối hợp của cả hai tình trạng trên phụ thuộc vào thời gian xu ...