Bài giảng Hội chứng tăng áp lực nội sọ
Số trang: 68
Loại file: ppt
Dung lượng: 4.53 MB
Lượt xem: 15
Lượt tải: 0
Xem trước 7 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
Bài giảng Hội chứng tăng áp lực nội sọ giúp sinh viên nắm được cơ chế bệnh sinh, nguyên nhân của hội chứng tăng áp lực nội sọ; mô tả và phân tích được triệu chứng để chẩn đoán tăng áp lực nội sọ; phương pháp chính trong điều trị tăng áp lực nội sọ.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Hội chứng tăng áp lực nội sọHỘICHỨNGTĂNGÁP LỰCNỘISỌ PGS.TS. Cao Phi PhongBộ môn thần kinh ĐHYD TP.HCM 2015Mụctiêu.1. Trình bày được cơ chế bệnh sinh, nguyên nhân của hội chứng tăng áp lực nội sọ.2. Mô tả và phân tích được triệu chứng để chẩn đoán tăng áp lực nội sọ3. Nêu được các phương pháp chính trong điều trị tăng áp lực nội sọ 1.ĐạicươngHội chứng tăng áp lực nội sọ Hộp sọ là một cấu trúc cứng có một thể tích cố định Trong hộp sọ có tổ chức não, máu và dịch não tủy, có vai trò trong việc tạo nên áp lực nội sọ. Các quá trình bệnh lý gây tăng thể tích các thành phần trên đều gây nên tăng áp lực nội sọ (TALNS).2.CơchếbệnhsinhHọc thuyết Monroe- Kellie Do cấu trúc hộp sọ cứng, các thànhphần chứa trong hộp sọ không thể pháttriển đáng kể……(Năm 1783, Monro A và Kellie: trong sọ có hai thành phần thể tích chính là não và máu. Năm 1846, Burrows đã bổ sung: Dịch não tủy) Giảiphẩuhọcvòmnộisọ (IntracranialVault) Cấu trúc xương Tổ chức não và dịch mô kẽ; 80% Máu: 10% Dịch não tuỷ: 10%1: não: 1400 ml.2: máu: 75-100 ml.3: dịch não tủy: 75-100 ml. Vòm sọ cố định (cranial vault) --> xương không giản rộng! Skull image from www.mnsu.edu (Thể tích động mạch) (Nhu mô não)(Khối choáng chổ) mass mass Cơ chế bù trừ khi khối choáng chổ gia tăng (Mất bù) (Còn bù)Sự tương quan giữa áp lực nội sọ và thể tích nội sọ Cơ chế bù trừ Điềutiết - Đẩy CSF vào khoang dưới nhện tủy - Xoang tĩnh mạch gia tăng hấp thu CSF - Thể tích máu não dời vào xoang tĩnh mạch - Đẩy lệch mô não Cơ chế bù trừ Tự điều hòa Cơ chế này điều hòa mạch máu não duy trì lưu lượng máu ổn định với huyết áp trung bình thay đổi từ 50-160mHgÁp lực tưới máu não= huyết áp trung bình –áp lực nội sọ CPP=MAP-ICP Bình thường CPP từ 70-100 mmHgTự điều hoà ở não CBF phụ thuộc vào CPP và CVR (cerebral vein resistant) CPP = MAP – ICPMAP(mean arterial pressure) = [(2 x diastolic) +systolic] / 3 CPP = P carotid – P intracranial = P carotid – P jugular (CPP= Cerebral Perfusion Pressure)CBF(cerebralbloodflow)CBV= 75 mlCBF: 50ml/100gm/minCBF= CPP/ CVR Tự điều hoà ở não Tự điều hoà ở não duy trì hằng định CBF qua cơ chế bù trừ thay đổi ICP Trừ khi: - ICP mà CPP < 40 mm Hg - MAP > 160 mmHg hay < 60 mmHg - Tổn thương não/chấn thương1. Cơ chế huyết áp: đm co hay dãn với thay đổi HA và ALNS2. Cơ chế biến dưỡng: giảm CO2 giảm HA, co mạch Áp lực nội sọ (Intracranial Pressure:ICP )Phân loại Lundberg ICP: - 0 - 10 ----- bình thường - 11 - 20 ----- tăng nhẹ - 21 - 40 ----- tăng trung bình - Trên 40 ----- tăng quá mức & tất cả các cơ chế bù trừ được sử dụng ALNS không phải là trạng thái tỉnh mà bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố.- Tăng với tâm thu của tim do giãn các tiểu động mạch trong sọ.- Thay đổi áp lực theo hô hấp, giảm khi hít vào và tăng khi thở ra.(Khi ALNS qua mức 40-50 mmHg thì áp lực tưới máunão giảm. Tiên lượng tốt nếu ALNS dưới 20 mmHg)Tăngáplựcnộisọ - Bình thường 10-20mmHg -Tăng áp lực nội so >20mmHg3.Biếnchứngtăngáplựctrongsọ TALNS được định nghĩa như tăng áp lực kéo dài trên 20 mmHg Học thuyết Monro-Kellie: tăng một thành phần sẽ được bù trừ bằng 2 thành phần còn lại.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Hội chứng tăng áp lực nội sọHỘICHỨNGTĂNGÁP LỰCNỘISỌ PGS.TS. Cao Phi PhongBộ môn thần kinh ĐHYD TP.HCM 2015Mụctiêu.1. Trình bày được cơ chế bệnh sinh, nguyên nhân của hội chứng tăng áp lực nội sọ.2. Mô tả và phân tích được triệu chứng để chẩn đoán tăng áp lực nội sọ3. Nêu được các phương pháp chính trong điều trị tăng áp lực nội sọ 1.ĐạicươngHội chứng tăng áp lực nội sọ Hộp sọ là một cấu trúc cứng có một thể tích cố định Trong hộp sọ có tổ chức não, máu và dịch não tủy, có vai trò trong việc tạo nên áp lực nội sọ. Các quá trình bệnh lý gây tăng thể tích các thành phần trên đều gây nên tăng áp lực nội sọ (TALNS).2.CơchếbệnhsinhHọc thuyết Monroe- Kellie Do cấu trúc hộp sọ cứng, các thànhphần chứa trong hộp sọ không thể pháttriển đáng kể……(Năm 1783, Monro A và Kellie: trong sọ có hai thành phần thể tích chính là não và máu. Năm 1846, Burrows đã bổ sung: Dịch não tủy) Giảiphẩuhọcvòmnộisọ (IntracranialVault) Cấu trúc xương Tổ chức não và dịch mô kẽ; 80% Máu: 10% Dịch não tuỷ: 10%1: não: 1400 ml.2: máu: 75-100 ml.3: dịch não tủy: 75-100 ml. Vòm sọ cố định (cranial vault) --> xương không giản rộng! Skull image from www.mnsu.edu (Thể tích động mạch) (Nhu mô não)(Khối choáng chổ) mass mass Cơ chế bù trừ khi khối choáng chổ gia tăng (Mất bù) (Còn bù)Sự tương quan giữa áp lực nội sọ và thể tích nội sọ Cơ chế bù trừ Điềutiết - Đẩy CSF vào khoang dưới nhện tủy - Xoang tĩnh mạch gia tăng hấp thu CSF - Thể tích máu não dời vào xoang tĩnh mạch - Đẩy lệch mô não Cơ chế bù trừ Tự điều hòa Cơ chế này điều hòa mạch máu não duy trì lưu lượng máu ổn định với huyết áp trung bình thay đổi từ 50-160mHgÁp lực tưới máu não= huyết áp trung bình –áp lực nội sọ CPP=MAP-ICP Bình thường CPP từ 70-100 mmHgTự điều hoà ở não CBF phụ thuộc vào CPP và CVR (cerebral vein resistant) CPP = MAP – ICPMAP(mean arterial pressure) = [(2 x diastolic) +systolic] / 3 CPP = P carotid – P intracranial = P carotid – P jugular (CPP= Cerebral Perfusion Pressure)CBF(cerebralbloodflow)CBV= 75 mlCBF: 50ml/100gm/minCBF= CPP/ CVR Tự điều hoà ở não Tự điều hoà ở não duy trì hằng định CBF qua cơ chế bù trừ thay đổi ICP Trừ khi: - ICP mà CPP < 40 mm Hg - MAP > 160 mmHg hay < 60 mmHg - Tổn thương não/chấn thương1. Cơ chế huyết áp: đm co hay dãn với thay đổi HA và ALNS2. Cơ chế biến dưỡng: giảm CO2 giảm HA, co mạch Áp lực nội sọ (Intracranial Pressure:ICP )Phân loại Lundberg ICP: - 0 - 10 ----- bình thường - 11 - 20 ----- tăng nhẹ - 21 - 40 ----- tăng trung bình - Trên 40 ----- tăng quá mức & tất cả các cơ chế bù trừ được sử dụng ALNS không phải là trạng thái tỉnh mà bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố.- Tăng với tâm thu của tim do giãn các tiểu động mạch trong sọ.- Thay đổi áp lực theo hô hấp, giảm khi hít vào và tăng khi thở ra.(Khi ALNS qua mức 40-50 mmHg thì áp lực tưới máunão giảm. Tiên lượng tốt nếu ALNS dưới 20 mmHg)Tăngáplựcnộisọ - Bình thường 10-20mmHg -Tăng áp lực nội so >20mmHg3.Biếnchứngtăngáplựctrongsọ TALNS được định nghĩa như tăng áp lực kéo dài trên 20 mmHg Học thuyết Monro-Kellie: tăng một thành phần sẽ được bù trừ bằng 2 thành phần còn lại.
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
Hội chứng tăng áp lực nội sọ Học vòm nội sọ Áp lực nội sọ Bệnh về sọ Cơ chế bệnh sinh Học thuyết Monroe- KellieGợi ý tài liệu liên quan:
-
97 trang 26 0 0
-
Giáo trình Bệnh học chuyên khoa: Phần 2
272 trang 26 0 0 -
Chuyên đề bệnh học nội khoa (Tập 1): Phần 1
101 trang 21 0 0 -
Chuyên đề bệnh học nội khoa (Tập 1): Phần 2
92 trang 21 0 0 -
Bài giảng Thấp tim - BS. Trương Văn Quang
11 trang 20 0 0 -
Bài giảng Nội cơ sở 2 - Bài 7: Xuất huyết tiêu hóa
5 trang 18 0 0 -
38 trang 17 0 0
-
Bài giảng Suy tim - BS. Trương Văn Quang
10 trang 17 0 0 -
Khoa học thần kinh (Tái bản lần 4): Phần 2
229 trang 17 0 0 -
169 trang 17 0 0