Bài giảng Hội chứng thiếu máu

Bài giảng Hội chứng thiếu máu giúp các bạn nắm được những kiến thức về: định nghĩa, phân loại, triệu chứng và cách điều trị hội chứng thiếu máu. Tài liệu giúp các bạn có kiến thức cũng như cách phòng tránh và điều trị hội chứng thiếu máu hiệu quả để có được sức khỏe tốt nhất. Đặc biệt, với các bạn chuyên ngành Y khoa thì đây là tài liệu hữu ích.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Hội chứng thiếu máu HỘI CHỨNG THIẾU MÁU1.ĐỊNH NGHĨA:Thiếu máu là sự giảm nồng độ huyết sắc tố ở máu ngọai vi dưới mức bìnhthường tuỳ theo tuổi và giới tinh.-Ở người bình thường ,được gọi là thiếu máu lúc [ Hb] 2.PHÂN LOẠI21.Theo nguyên nhân bệnh sinh: + Thiếu máu có nguồn gốc ở ngoại biên: Hoạt động tạo máu của tuỷ xương đáp ứng bình thường đối với erythropoietin (Hồng cầu lưới tăng) +Thiếu máu có nguồn gốc ở trung ương: -Bất thường về số lượng -Bất thường về chất lượng Thiếu máu có nguồn gốc ở ngoại biên-Do chảy máu:-Tan máu: +Tại hồng cầu: -Bất thường về cấu trúc màng hồng cầu: -Thiếu men của hồng cầu: G.6PD(glucose 6 -Phosphate đehydrogenase) Pyruvate kinase (PK). Khi thiếu các men này, Hb bi oxy hoá sẽ kết tụ lại thành các thểHeinz dính vào màng hồng cầu làm cho các tế bào này dễ vỡ. -Rối loạn tổng hợp hemoglobin:Có thể ở khâu tổng hợp globin hoặc hem.+Ngoài hồng cầu -Rối lọan do miễn dịch: -Đồng miễn dịch (allo-immuníation): -Tự miễn (auto-immun): -Dị ứng miễn dịch (immuno-allergiques) : Do phức hợp kháng thể -thuốc gắn trên hồng cầu (penicillin,cephalosporin,quinin,primaquin,..) -Rối lọan không do miễn dịch: -Nhiễm KST : sốt rét -Nhiễm độc tố:vi khuẩn(Perfringen,E.coli),nọc độc rắn. -Hoá chất,thuốc như : Arsenic,vòng amin thơm,sulfamid. -Nguyên nhân cơ học : huyết tán trong các bệnh vantim,tuần hoàn ngoài cơ thể . Thiếu máu có nguồn gốc ở trung ương-Các suy tuỷ về số lượng. -Nhiễm độc : -Hoá chất (benzen,arsenic,) -Thuốc (chloramphenicol,phenylbutazon...) - Tia xạ . -Nhiễm trùng -Bệnh di truyền:-Bệnh Fanconi. -Suy tuỷ không rõ nguyên nhân -Xâm lấn tuỷ: Các tế bào tiền thân của hồng cầu bịchoán chổ bởi cáctế bào máu (lơ xê mi) hoặc các tế bào ung thư khácdi căn đến. -Xơ tuỷ : -Suy tuỷ dòng hồng cầu đơn thuần : -Phối hợp với u tuyến ức -Bệnh Blackfand-Diamond (bệnh di truyền) -Thiếu máu ở suy thận do giảm sản xuấterythropoietin Suy tuỷ về chất lượng + Bất thường về tổng hợp huyết sắc tố : -Bất thường về tổng hợp Hb.(Thalassemia) -Bất thường về chuyển hoá sắt:(thiếu sắt,bất thường về tồn trữhoặc hấp thụ) -Bất thường về tổng hợp Heme.(Bệnh Porphyrin) + Bất thường về tổng hợp DNA : - Thiếu Axit Folic -Thiếu vit B12 .2.2.Phânloại theo hình thái:Dựa theo 2 chỉ số hồng cầu chính là (MCV) và (MCHC).-Thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường:-MCV (80-100fl).-MCHC (>300g/l)Gặp trong các bệnh lý của thận,gan,bệnh nội tiết ,viêm nhiễm ,suy tuỷ ,lơ xê mi,các mất máu do thương tích. - Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ: -MCV 100 fl. -MCHC>300g/l Gặp trong các trường hợp thiếu vit B12,axit folic .3.TRIỆU CHỨNG HỌC:3.1. Các triệu chứng chung gặp ở các loại thiếu máu: Lâm sàng: -Xanh xao ở da và niêm mạc bạc màu : -Các biểu hiện ở tim mạch : -Các biểu hiện về thần kinh: -Các rối loạn về tiêu hóa Xét nghiệm - Huyết học: - Sinh hoá: - Phân: Tìm ký sinh trùng đường ruột (giun móc) -X quang : Các biến đổi ở xương trong các bệnh Kahler, Thalassemia. 1.Do thiếu sắt- Lâm sàng: +Các biểu hiện ở da ,niêm mạc và cơ quan phụ thuộc +Về tiêu hoá: -Hội chứng Plummer -Vínson -Viêm dạ dày: Sinh thiết dạ dày ở các bệnh nhân này chothấy hình ảnh viêm dạ dày không đặc hiệu (70%). -Ăn gỡ (Pica): Ăn gạo sống , bột mì ..(tuỳ theo địa phương).Cận lâm sàng: +Huyết học -HC giảm nhưng có khi gần bình thường nhưngHb và Hct bao giờ cũng giảm. -Các chỉ số HC cho thấy đây là thiếu máu HCnhỏ nhược sắc. -Số lượng bạch cầu bình thường còn tiểu cầu thìbình thường hoặc tăng nhẹ -Tuỷ đồ:giàu tế bào nhưng đa số là các nguyênhồng cầu ưa kiềm nên nhìn tiêu bản tuỷ có màu xanh (tuỷxanh),đồng thời có sự tiến triển không song hành giữa nhân vànguyên sinh chất. +Sinh hoá: -Sắt huyết thanh giảm dưới 60µg% Do thiếu vit B12 hoặc thiếu axit folic+Lâm sàngNgoài các triệu chứng của thiếu máu chung,thường kèm theo các hội chứng sau: +Hội chứng dạ dày ruột : +Hội chứng thần kinh:Khám có thể phát hiện dấu Babínski ở 2 bên ,tăng phản xạ gân- xương .+Cận lâm sàng: +Huyết đồ : -Hồng cầu to,đẳng sắc -Bạch cầu thường giảm,BC chia nhiều múi -Tiểu cầu giảm nhẹ ,có tiểu cầu to. +Tuỷ đồ :Giàu tế bào,nhiều nguyên hồng cầu khổng lồ Do huyết tán -Lâm sàng +Huyết tán mạn tính: - Bệnh lý bẩm sinh đôi khi cũng gặp ở các bệnh lý domắc phải mà tác nhân gây bệnh có thể từ vài ngày hoặc vài thángtrước.Chỉ thấy vàng da,đôi khi không thấy rõ. -Dấu hiệu thường gặp là lách to và sỏi mật Đây là dấu hiệu rất có giá trị để chẩn đoán khi bệnh nhân đếnmuộn,không còn vàng da hoặc các dấu hiệu khác. -Các biến đổi ở xương như biến dạng xương sọ chỉ gặptrong các bệnh huyết tán di truyền (thalasemia ) +Huyết tán cấp tính Các triệu chứng đến đột ngột :Dohồng cầu vỡ nhanh và nhiều, bệnh nhân thấy rùng mình, sốt,đau lưngdữ dội,choáng,truỵ tim mạch,huyết áp hạ,đái huyết sắc tố hoặc có thểbị huyết khối,nghẽn mạch ở các chi. -Cận lâm sàng: +Huyết đồ -Số lượng hồng cầu, Hb và Hct giảm. -Hồng cầu lưới tăng ,có hồng cầu non ra máu.. +Sinh hoá và miễn dịch: -Bilirubin tự do tăng -Hemoglobin tự do tăng -Haptoglobin tự ...