Bài giảng nội khoa : HÔ HẤP part 4

I. ĐẠI CƯƠNGSuy hô hấp mạn là một tình trạng trong đó lượng oxy cần thiết cho cơ thể không thể cung cấp hay sử dụng được khi nghỉ ngơi hay khi gắng sức. Trong thực tế, suy hô hấp mạn được chẩn đoán khi có rối loạn mạn tính các khí máu, giảm PaO2 và tăng PaCO2
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng nội khoa : HÔ HẤP part 4 219 SUY HÔ HẤP MẠNMục tiêu1. Biết được các nguyên nhân của suy hô hấp mạn2. Hiểu đuợc cơ chế bệnh sinh suy hô hấp mạn.3. Trình bày được các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của suy hô hấp mạn.4. Nêu được các biện pháp điều trị suy hô hấp mạn vừa và nặng.5. Trình bày một số biện pháp cần dè dặt trong điều trị suy hô hấp mạnNội dungI. ĐẠI CƯƠNGSuy hô hấp mạn là một tình trạng trong đó lượng oxy cần thiết cho cơ thể không thểcung cấp hay sử dụng được khi nghỉ ngơi hay khi gắng sức.Trong thực tế, suy hô hấp mạn được chẩn đoán khi có rối loạn mạn tính các khímáu, giảm PaO2 và tăng PaCO2II. BỆNH NGUYÊNNguyên nhân gây suy hô hấp mạn có rất nhiều, đa dạng, có thể ở bộ máy hô hấp vàngoài bộ máy hô hấp.Người ta phân biệt 3 loại suy hô hấp mạn: nghẽn, hạn chế và phối hợp.1 Suy hô hấp mạn nghẽn: thường gặp nhất1.1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính(COPD): là một tình trạng bệnh lý của viêm phếquản mạn hoặc khí phế thũng có hạn chế lưu lượng khí. Sự tắc nghẽn này xảy ra từtừ có khi tăng phản ứng phế quản và có thể không hồi phục hay phục hồi một phầnnhỏ mà thôi.Nguyên nhân chính gây bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là hút thuốc lá, sau đó là hítthuốc là thụ động, ô nhiễm môi trường, nhiễm trung đường hô hấp, và ô nhiễm nghềnghiệp.Có 4 đặc điểm sinh lý bệnh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: + Nghẽn tắc đường dẫn khí: - Do huỷ hoại nhu mô phối là hậu quả của sự giảm antiprotease trong đó cósự giảm (1 - antitrypsin và/ hay gia tăng protease đó là neutrophil elastase là mộtenzyme có tác dụng làm vỡ các vách phế nang, gây viêm phế quản, giảm biểu môcó lông và tăng tiết chất nhầy. - Do sự biến đổi của đường dẫn khí: do hiện tượng viêm mạn đó là phù, giatăng tế bào ly và tế bào tiết chất nhầy, gia tăng số lượng và đường kính các vi mạchcủa đường dẫn khí, phì đại và quá sản lớp cơ trơn đường dẫn khí. + Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp: để giữ được một mức thôngkhí phế nang cần thiết. + Sự bất thường ở cơ hô hấp: do sự gia tăng kích thích từ trung tâm hô hấp,thay đổi về mặt hình học của các cơ hô hấp, các yếu tố chuyển hoá bất lợi và tìnhtrạng mệt cơ. 220 + Bất thường giữa thông khí và tưới máu: có shunt mao mạch do tắc nghẽnđường dẫn khí (VA/Q giảm) và khoảng chết phế nang do khí phế thủng (VA/Q tăng).1.2. Hen phế quản: nhất là thế tiến triển kéo dài, nặng, không phục hồi.1.3. Nghẽn đường hô hấp trên: do u, hẹp do sẹo.2. Suy hô hấp mạn hạn chế trong và ngoài phổi2.1. Trong phổi - Di chứng nặng lan toả 2 bên (xơ phổi). - Các bệnh phổi kẽ lan toả gây xơ: do dị ứng thuốc, chất độc, sau xạ trị, bệnhSarcoidose. - Cắt bỏ phổi. - Phù phổi kẽ mạn (suy tim).2.2. Trong lồng ngực - Dày dính màng phổi, tràn dịch màng phổi mạn. - Tim quá lớn.2.3. Từ bụng và thành lồng ngực - Thoát vị hoành. - Báng lớn.2.4. Do cơ và thần kinh - Các bệnh cơ ảnh hưởng đến cơ hô hấp. - Các thương tổn thần kinh trung ương làm ảnh hưởng đến cơ hô hấp: viêmsừng trước tuỷ sống, xơ cứng cột bên teo cơ, viêm não, tai biến mạch não, bệnhParkinson...2.5. Thương tổn trung tâm hô hấp, các thụ thể đường dẫn truyền đến trung tâm. - Trung tâm: suy giáp, phù niêm, nhiễm kiềm chuyển hoá. - Thụ thể: bệnh thần kinh đái tháo đường. - Đường dẫn đến trung tâm: viêm tủy cắt ngang, xơ cứng rải rác...3. Suy hô hấp mạn phối hợp - Giãn phế quản. - Viêm phổi mạn lan toả do vi trùng thường hay lao.III. CƠ CHẾ BỆNH SINH1. Giảm PaO2: là rối loạn khách quan quan trọng nhất, được gọi là thiếu oxy máumạn khi PaO2 dưới 70 mmHg xảy ra trường diễn trong suốt thời kỳ bệnh ổn định.Thiếu oxy máu mạn trở nên đáng ngại từ mức PaO2 = 55 mmHg1.1 Giảm vận chuyển oxy:Sự vận chuyển oxy đến mô tùy thuộc vào cung lượng tim (Q) và vào sức chứa oxycủa máu động mạch (CaO2).TO2 = Q x CaO2 221Trong đó CaO2 lại tuỳ thuộc vào dung lượng oxy tức là vào lượng hemoglobin sửdụng được và vào độ bão hoà oxy.Trong trường hợp thiếu oxy máu nặng (PaO2 < 50 mmHg, SaO2 < 85%), CaO2giảm làm giảm TO2. Tuy nhiên sự giảm PaO2 thường được cân bằng bởi sự giatăng nồng độ hemoglobin (đa hồng cầu thứ phát). Nhờ vậy sự vận chuyển oxythường không bị ảnh hưởng nhiều trừ những đợt suy hô hấp cấp hoặc những lúcthiếu oxy máu nặng như trong giấc ngủ.1.2. Phản ứng tăng tạo hồng cầu (đa hồng cầu thứ phát)Phản ứng tăng tạo hồng cầu có lợi do cho phép bảo đảm sự vận chuyển oxy đầy đủ,nhưng có hại do làm tăng độ nhớt máu và như thế góp phần làm tăng kháng lựcmạch máu phổi dẫn đến sự xuất hiện tăng áp động mạch phổi.1.3. Tác động mạn tính trên nãoThiếu oxy mạn gây bất thường về thần kinh - tâm thần như rối ...