Bài giảng nội khoa : NỘI TIẾT part 5

. Trái lại, trong phần lớn các trường hợp béo phì khác, sự giảm chuyển hoá cơ bản này không có nguồn gốc tuyến giáp. - Hội chứng béo phì-sinh dục (hội chứng Froehlich hay Babinski-Froehlich): béo phì ở thân và gốc chi và suy sinh dục, biểu hiệu ở thiếu niên với ngừng phát dục cơ quan sinh dục, có thể kèm rối loạn khác như đái tháo nhạt, rối loạn thị lực và tâm thần. Theo A. Froehlich nguyên nhân do u vùng dưới đồi. ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng nội khoa : NỘI TIẾT part 5 436tăng là do tăng mô mỡ, là mô ít tiêu thụ oxy. Trái lại, trong phần lớn các trường hợpbéo phì khác, sự giảm chuyển hoá cơ bản này không có nguồn gốc tuyến giáp.- Hội chứng béo phì-sinh dục (hội chứng Froehlich hay Babinski-Froehlich): béo phìở thân và gốc chi và suy sinh dục, biểu hiệu ở thiếu niên với ngừng phát dục cơquan sinh dục, có thể kèm rối loạn khác như đái tháo nhạt, rối loạn thị lực và tâmthần. Theo A. Froehlich nguyên nhân do u vùng dưới đồi.- Người bị thiến: mô mỡ tăng quanh háng, phần cao của đùi, giống như hội chứngbéo phì-sinh dục- Rượu là nguồn quan trọng của năng lượng.5. Nguyên nhân do thuốcGần đây, thuốc được thêm vào danh mục nguyên nhân của các yếu tố béo phì, bởivì gia tăng dược liệu pháp. Tăng cân có thể là sản phẩm của các hormone steroidesvà 4 nhóm chính của các thuốc kích thích tâm thần:- Kháng trầm cảm cổ điển (3 vòng, 4 vòng, ức chế IMAO).- Benzodiazepine.- Lithium.- Thuốc chống loạn thần.Vậy giới hạn sử dụng thuốc kích thích tâm thần kinh để phòng ngừa tăng cân, có thểlàm giảm liệu pháp điều trịIV. SINH LÝ BỆNH1. Sự phân bố và tiến triển của khối mỡ ở 2 giớiỞ trẻ 437Béo phì súc vật, di truyền hay gây nên bởi thực nghiệm; cũng như béo phì ở người,thường kéo theo tình trạng đề kháng insulin phối hợp tăng insulin máu và vớiglucose máu bình thường hoặc tăng. Sự đề kháng insulin này tìm thấy trong thựcnghiệm ở mức tế bào đích chính của hormon, mô cơ, mô mỡ. Trước hết mô mỡ cópha đáp ứng bình thường với insulin trước khi insulin bị đề kháng. Kiểu diễn tiến nàygiống nhau ở cả béo phì di truyền và béo phì do ăn quá nhiều. - Đề kháng insulin ở bệnh nhân béo phì: xem sơ đồ sinh lý bệnh từ béo phìđến đề kháng insulin sau: Béo phì Đề kháng insulin Giảm bắt giữ glucose ở mức tế bào ở gíai đoạn sau ăn Giảm sinh nhiệt do tiết thực Làm trầm trọng thêm quá tải trọng lượng Hình 1: Sơ đồ sinh lý bệnh từ béo phì đến đề kháng insuline:5. Tăng chuyển hóa cơ bảnỞ người béo phì, khối lượng gầy (tức khối thịt, nơi hầu như độc nhất của chuyểnhóa cơ bản) là cao rõ so với khối lượng gầy ở người có trọng lượng bình thường, vìthế ở người béo phì có sự tiêu thụ quá mức năng lượng liên quan đến chuyển hóacăn bản.6. Giảm sinh nhiệt do chế độ tiết thực: Sinh nhiệt do chế độ tiết thực ở người béo phìthấp hơn ở người có trọng lượng bình thường.Hậu quả của hai sự thay đổi nghịch lý của chuyển hoá năng lượng cho thấy rằng ởngười béo phì, sự tiêu thụ năng lượng toàn thể chỉ ở mức trên rất ít so với sự tiêuthụ năng lượng toàn thể ở người bình thường.7. Ăn nhiều: Thật vậy, trong chừng mực nào đó, giai đoạn cân bằng trọng lượng,năng lượng đưa vào bằng năng lượng tiêu thụ.8. Yếu tố di truyền tố tính của béo phì: 1/3 béo phì do di truyền. Không di truyền;truyền theo gia đình có sự tham gia của yếu tố môi trường khoảng hơn 1/3 trườnghợp. Thứ 3 phần còn lại là yếu tố môi truờng không lan truyền9. Gène của béo phì: Gene Leptin là một loại protein, được mã hoá bằng gene ob,chỉ có trong mô mỡ trắng. Thiếu protein này sẽ gây bất thường chuyển hoá ở chuột(béo phì, tăng insulin, tăng đường máu, giảm thân nhiệt). Giả thuyết cho rằng có lẽLeptin ngăn cản thái độ ăn uống qua trạm hypothalamus. Nhiều nghiên cứu cho thấyleptin được mô mỡ sản xuất nhiều nhất lúc đói và trong quá trình ĐTĐ thực nghiệm,và cũng trở lại bình thường trong vài giờ sau khi ăn hoặc tiêm insulin. Điều này chothấy rằng Leptin tác động như một tín hiệu chán ngấy. 438Mặt khác, ở chuột ob/ob, cho Leptin vào sẽ làm giảm trọng lượng đáng kể. Leptincũng điều đỉnh sự hấp thụ thức ăn, đường máu, insulin máu. Nó làm tăng chuyểnhoá toàn thể, nhiệt độ cơ thể và mức hoạt động thể lực. Hơn nữa, Leptin cũng tácđộng trên con vật bình thường và có thể làm mất đi 12% trọng lượng cơ thể và tất cảmỡ của nó trong vòng 4 ngày.Ở bệnh nhân béo phì, gène ob rất gia tăng. Sự gia tăng này tỉ lệ với trọng lượng cơthể. Đáng chú ý là ở giớiû nữ giới, Leptin được tiết ra với mức bổ sung để điều hoàhormon. Như vậy rõ ràng rằng béo phì không phải do Leptin bị giảm tổng hợp, cũngkhông phải do Leptin bất thường. Theo Catherine Le Stunff và cs, ở người béo phì,Leptin tăng 10 lần cao hơn lượng Leptin ở người bình thường, và tỉ lệ với khối lượngmỡ. Sự gia tăng Leptin không làm giảm sự ngon miệng ở người béo phì, nhưng tiếptục làm tăng sự ăn nhiều và càng làm tăng trọng, điều này cũng cố cho lý lẽ là có sựđề kháng Leptin ở người béo phì.V. TRIỆU CHỨNG: chủ yếu dựa vào các chỉ số để đánh giá có béo phì hay không1. Công thức Lorentz để tính trọng lượng lý tưởng (TLLT) chủ yếu dựa vào chiềucao.TLLT (nam) = chiều cao - 100 -Ġ hoặc TLLT (nữ) = chiều cao - 100 -ĠNếu TLLT tăng >25% là béo phì.Hoặc IC = (TLHT/TLLT) (100%. (trọng lượng hiện thực/trọng lượng lý tưởng) Nếu IC = >120% - 130%:Tăng cân quá mức Nếu IC = >130% béo phì.2. BMI: (Body Masse Index=Chỉ số khối lượng cơ thể): Trọng lượng (kg)/chiều cao(m2).- Theo Tổ chức quốc tế về béo phì (International Obesity Task Force) 1998Tăng trọng khi BMI = 25 - 29,9; Béo phì khi BMI (30,0- Theo tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì áp dụng cho người châu Á: béo phì khi BMI (253. Đo độ dày của nếp da tam đầu: ở giữa khoảng cách từ cùi tay và vai, trung bình16,5mm ở nam, 12,5mm ở nữ.4. Béo phì có thể không có triệu chứng: hay có khó thở gắng sức, mệt, khó chịunóng, rối loạn tiêu hoá, thoái hoá khớp do quá tải cơ thể (khớp háng, đùi, cột sốngthắt lưng).5. Rối loạn chuyển hoá lipide: tăng lipoprotein (type VLDL, ...