Bài giảng Sinh lý bệnh đại cương chức năng gan - ThS. Đỗ Minh Quang

Mục tiêu của bài giảng nhằm giải thích cơ chế gây rối loạn chức năng chuyển hóa Glucid, protid và lipid trong bệnh lý suy chức năng gan, giải thích các cơ chế gây vàng da, giải thích cơ chế hình thành dịch cổ trướng trong xơ gan, nêu 3 giả thuyết về cơ chế gây hôn mê gan.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Sinh lý bệnh đại cương chức năng gan - ThS. Đỗ Minh Quang SINH LÝ BỆNH ĐẠI CƯƠNG CHỨC NĂNG GAN ThS. Đỗ Minh Quang Mục Tiêu Giải thích cơ chế gây rối loạn chức năng chuyển hoá Glucid, Protid và Lipid trong bệnh lý suy chức năng gan Giải thích các cơ chế gây vàng da Giải thích cơ chế hình thành dịch cổ trướng trong xơ gan Nêu 3 giả thuyết về cơ chế gây hôn mê gan Nhắc lại về mô học và giải phẩu bệnh của gan Thay đổi mô học cuả tiểu thùy  gan trong xơ gan Sự tắt nghẽn sau xoang Các thông nối tĩnh mạch cửa tĩnh mạch chủ RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CHUYỂN HÓA TRONG BỆNH LÝ Ở GAN RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA CARBO-HYDRATE Tình trạng tăng đường huyết và rối loạn dung nạp glucose Tình trạng kháng insulin do : - Giảm khối lượng tế bào gan - Khiếm khuyết ở thụ thể với insulin ở tế bào gan Glucose vào thẳng tuần hoàn chung qua các thông nối cửa chủ  RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA CARBO-HYDRATE]  Tình trạng giảm đường huyết • Giảm quá trình tân tạo glucose • Insulin máu tăng do không được gan bất hoạt • Giảm dự trữ và tổng hợp glucogen ở gan RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA ACID AMINE VÀ NH3 Rối loạn chuyển hóa acid amine - Các acid amine nhân thơm tăng (do giảm chuyển hóa ở gan) - Các acid amine có chuỗi phân nhánh giảm ( do chuyển hóa ở cơ) -> Thay đổi tỷ lệ (acid amine nhân thơm / acid amine có chuỗi phân nhánh) trong máu RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA ACID AMINE VÀ NH3  Rối loạn chuyển hóa NH3 • NH3 trong máu ở bệnh nhân xơ gan tăng cao do 5 cơ chế sau: RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTEIN Giảm tổng hợp albumine do :  - Giảm số lượng và chất lượng tế bào gan  - Giảm lượng Acid amine được cung cấp từ bữa ăn  - Albumine mất vào dịch cổ trướng RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTEIN Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu - Giảm tổng hợp các yếu tố I,II,V,VII,VIII,IX,X,XII,XIII - Yếu tố II,VII,IX,X giảm nghiêm trọng nếu có kèm giảm hấp thu vitamine K Tạo ra một số chất phản ứng ở giai đoạn cấp - C reactive protein - Hapto globin - Cerulo plasmin - Transferin RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID  Các cơ chế gây ra gan nhiễm mỡ RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CHỐNG ĐỘC Giảm tốc độ thanh thải thuốc qua gan do giảm lượng enzyme Giảm khả năng bất hoạt các hormone của cơ thể biểu hiện bệnh lý - Estrogen tăng -> dấu sao mạch, rụng lông, teo tinh hoàn - Testosterone tăng -> Estradiol - Androstenedione tăng -> Estrone -> Chứng vú to ở đàn ơng Vàng Da Sơ đồ chuyển hóa Bilirubin  Vàng Da Định Nghĩa: ­ Vàng da là tình trạng tăng bilirubin trong  máu , ngấm vào tổ chức da và niêm mạc  Vàng Da Cơ chế sinh bệnh: Vàng da do tăng sản xuất bilirubin ­  Huyết tán nội mạch  -> tốc độ sản xuất  Bilirubin vượt quá khả năng thu nhận của  tế bào gan ­  Một số tìng trạng bệnh lý đi kèm làm cho  vàng da tăng : sốt, nhiễm trùng thiếu oxi. Vàng Da Cơ chế sinh bệnh: Vàng da do rối loạn trong các tấ bào gan   Vàng do rối loạn của quá trình thu nhận bilirubin ­ Một số thuốc tương tranh với protein Y và Z  (Flavaspidic acid, novobiocin…) ­ Một số trường hợp của hội chứng Gilbert Vàng Da Cơ chế sinh bệnh: Vàng da rối lọan quá trình liên hợp Bilirubin ­ Vàng da ở trẻ sơ sinh từ ngày 2 đến 5 sau sinh    .  Do thiếu Glucuronosyl Transferase    .  Trẻ thiếu tháng  -> vàng da nhiều hơn    .  Trẻ sơ sinh + bệnh lý huyết tán -> vàng da  nhân Vàng Da Cơ chế sinh bệnh: Vàng da rối lọan quá trình liên hợp Bilirubin ­ Vàng da do thiếu men GT di truyền     .   Hội chứng Gilbert    .   Hội chứng Crigler Najjar