Cập nhật xử trí hồi sức bệnh nhân chấn thương sọ não

Bài viết trình bày được cơ chế bệnh sinh của tăng áp lực nội sọ trong chấn thương sọ não (CTSN), triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của CTSN não, các biện pháp điều trị tăng áp lực nội sọ.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Cập nhật xử trí hồi sức bệnh nhân chấn thương sọ não BÀI 6 CẬP NHẬT XỬ TRÍ HỒI SỨC BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO Thạc sĩ Nguyễn Chí Tuệ Mục tiêu - Trình bày được cơ chế bệnh sinh của tăng áp lực nội sọ trong chấn thương sọnão (CTSN) - Trình bày được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của CTSN não. - Thực hiện được các biện pháp điều trị tăng áp lực nội sọ. 1. ĐẠI CƯƠNG 1.1. Đặc điểm - Chấn thương sọ não (CTSN) kín là một cấp cứu ngoại khoa thường gặp, là bệnhlý nặng, phức tạp, tỷ lệ tử vong còn cao… Tại Mỹ, hàng năm có 2,5 triệu trường hợpvào khoa Cấp cứu và nhập viện có liên quan đến chấn thương sọ não và 50000 trườnghợp tử vong do chấn thương sọ não, các trường hợp sống sót có tỷ lệ thương tật cao.Hàng năm, chi phí tại Mỹ cho những bệnh nhân chấn thương sọ não là 76 tỷ đô la. - Nguyên nhân chủ yếu là do tai nạn giao thông, lao động và tai nạn sinh hoạt. 1.2. Phân loại Hiện nay người ta thường chia ra: CTSN không có vỡ xương sọ và CTSN cókèm theo vỡ xương sọ. * Không có tổn thương xương sọ. - Chấn động não - Giập não - Đè ép não: do máu tụ (cấp, bán cấp và mãn tính), tụ nước dưới màng cứng, phùnão. * Có tổn thương xương hộp sọ. - Giập não - Đè ép não: do máu tụ (cấp, bán cấp và mãn tính), tụ nước dưới màng cứng, lúnxương sọ, tràn khí não, phù não. 71 2. CƠ CHẾ BỆNH SINH CTSN VÀ TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ 2.1. Cơ chế bệnh sinh của chấn thương sọ não Có nhiều yếu tố liên quan tới cơ chế bệnh sinh của chấn thương sọ não như yếutố cơ học, yếu tố động lực học của dịch não tủy, yếu tố huyết quản, yếu tố thần kinhthể dịch và yếu tố xung động thần kinh. - Trước hết phải có một lực chấn thương vào đầu đủ mạnh mới có thể gây tổnthương xương sọ và não. - Trên cơ sở tổn thương não tiên phát (dập não hoặc máu tụ) xảy ra ngay sauchấn thương sẽ dẫn tới tổn thương não thứ phát là do hậu quả của rối loạn vận mạch,rối loạn thần kinh thể dịch... - Người ta quan tâm tới 2 cơ chế chấn thương: đầu đứng yên và đầu chuyểnđộng. + Đầu đứng yên: Trong trường hợp bị đánh bằng vật cứng vào đầu + Đầu chuyển động: trong trường hợp bị ngã do tai nạn giao thông hoặc ngã từtrên cao xuống... tổn thương xương sọ và não thường nặng và phức tạp 2.2. Cơ chế bệnh sinh của tăng áp lực nội sọ Tăng áp lực nội sọ là sự tăng áp lực ở não bên trong hộp sọ hay xương sọ hậuquả của sự tăng áp lực dịch não tủy. Bình thường áp lực dịch não tủy từ 1- 15 mmHg. Áp lực tưới máu não nên duy trì ở 70-80 mmHg và ICP ở mức nhỏ hơn 15mmHg. Áp lực tưới máu não (CPP) = Áp lực động mạch trung bình (MAP) – Áp lực nộisọ (ICP). MAP= (áp lực thì tâm thu + 2 áp lực tâm trương) /3. Tỷ lệ tử vong và tỷ lệ bệnh liên quan với tăng áp lực nội sọ (ICP : increasedintracranial pressure). Đối với những bệnh nhân có thương tổn não bộ do chấnthương (TBI) nặng và áp lực nội sọ < 20 mmHg, tỷ lệ tử vong khoảng 20% ; đối vớinhững bệnh nhân có áp lực nội sọ > 20 mmHg, tỷ lệ tử vong gần 50%. Đối với nhữngbệnh nhân có thương tổn não bộ do chấn thương (TBI) nặng và áp lực nội sọ > 40mmHg, tỷ lệ tử vong khoảng 75% ; đối với các bệnh nhân với áp lực nội sọ > 60mmHg, tỷ lệ tử vong gần 100%. Yếu tố nguy cơ làm tăng thể tích dịch não tủy (CSF) dẫn đến tăng áp lực nội sọgây giảm tưới máu não, tăng phù não và đè đẩy mô não ra ngoài màng cứng (A shiftin brain tissue through the dura), kết quả có thể thoát vị/nhồi máu và chết não. Thoát vị não dẫn đến dịch chuyển của nhu mô não từ nơi áp lực cao đến nơi áplực thấp, thường ở trong cuống não dẫn đến hôn mê và chết. 72 3. LÂM SÀNG 3.1. Giập não (CONTUSIO CEREBRI) - Rối loạn tri giác (RLTG): Dập não mức độ nhẹ và vừa (dập nông ở vỏ não):bất tỉnh , kích thích, dãy dụa. Tri giác tốt lên sau vài ngày đến 1 - 2 tuần điều trị. Dậpnão mức độ nặng (dập sâu tới chất trắng của não): bệnh nhân mê ngay sau chấnthương, dãy dụa. Có thể hồi phục sau 3 - 4 tuần điều trị hoặc hôn mê sâu kéo dài vàtử vong. - Hội chứng thần kinh khu trú: Có thể gặp: giãn đồng tử cùng bên, bại yếu 1/2người, Dấu hiệu Babinski (+) một bên, tổn thương dây thần kinh VII trung ương;dây thần kinh số III và VI...Cơn co giật động kinh cục bộ (cơn Bravais - Jackson).Khi hồi phục có rối loạn ngôn ngữ, rối loạn thị lực, thính lực và rối loạn ngửi. - Tăng áp lực nội sọ (ALNS): Biểu hiện đau đầu, buồn nôn và nôn, ứ phù đĩathị, cổ cứng, kích thích tâm thần vận động. Nếu ALNS tăng cao và kéo dài sẽ gâynhiều biến chứng như tụt kẹt não đe doạ tử vong. - Rối loạn thần kinh thực vật (TKTV): Mức độ dập não nhẹ: Mạch nhanh,huyết áp động mạch (HAĐM) tăng nhẹ, có thể chưa có ùn tắc hô hấp ngoại vi. Mứcđộ dập não nặng: rối loạn TKTV nghiêm trọng, thở chậm, và ngừng ...