DỊ ỨNG THUỐC (Kỳ 1)

1.1. Danh pháp . Nhiếm độc dị ứng thuốc ( Toxiderrmie ).Dị ứng thuốc ( Allergie cutanée de medicamenteuse)Phản ứng thuốc ( Adverse cutaneous drug reaction - ACDRS). 1.2.Tình hình: Phản ứng thuốc khá thường gặp chiếm khoảng 2-3 % số bệnh nhân điều trị nôi trú. Nếu tính toàn bộ các biến chứng do thuốc điều trị ở bệnh nhân nội trú tỉ lệ lên tới 19 %. Phần lớn các phản ứng thuốc là nhẹ kèm theo có chứng ngứa và khỏi sau khi ngừng uống thuốc đã gây nên tình trạng dị ứng. Tuy nhiên một...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
DỊ ỨNG THUỐC (Kỳ 1) DỊ ỨNG THUỐC (Kỳ 1) BsCK2 Bùi Khánh Duy. 1. Đại cương. 1.1. Danh pháp . Nhiếm độc dị ứng thuốc ( Toxiderrmie ). Dị ứng thuốc ( Allergie cutanée de medicamenteuse) Phản ứng thuốc ( Adverse cutaneous drug reaction - ACDRS). 1.2.Tình hình: Phản ứng thuốc khá thường gặp chiếm khoảng 2-3 % sốbệnh nhân điều trị nôi trú. Nếu tính toàn bộ các biến chứng do thuốc điều trị ởbệnh nhân nội trú tỉ lệ lên tới 19 %. Phần lớn các phản ứng thuốc là nhẹ kèm theocó chứng ngứa và khỏi sau khi ngừng uống thuốc đã gây nên tình trạng dị ứng.Tuy nhiên một số trường hợp dị ứng thuốc nặng đe doạ tính mạng người bệnh. Dịứng thuốc có thể gây nên do dùng thuốc đường toàn thân ( tiêm, uống ) hoặc tạichỗ ( bôi, giỏ thuốc). 2. Phân loại : 2.1. Típ I : phản ứng miễn dịch kiểu trung gian IgE ( Immediate typeimmunologic reactions - IgE mediated ). - Thường xảy ra do thuốc ( dị ứng nguyên ) dùng đường tiêm ( tiêm tĩnhmạch, tiêm bắp). - Thời gian xảy ra đột ngột khi đang tiêm, vừa dừng mũi tiêm hay trongvòng một vài phút. - Biểu hiện bằng nổi ban mề đay ( urticaria) hoặc phù mạch ( Angioedema)ở da và niêm mạc và các cơ quan khác, hoặc cơn hen thuốc co thắt phế quản ,khó thở hoặc nặng hơn nữa là choáng phản vệ ( anaphylactic shock ) với các biểuhiện như tụt huyết áp , da lạnh tái , vã mồ hôi, tim nhanh nhỏ, co thắt phế quản,ngẹt thở, ngất hôn mê... có thể dẫn tới tử vong. - Cơ chế : ở người đã có mẫn cảm với kháng nguyên hình thành IgE cố địnhtrên bề mặt tế bào mastocytes và basophils, khi kháng nguyên vào lần 2 xảy raphản ứng kết hợp KN- KT làm vỡ tế bào Mast giải phóng histamine và một sốchất trung gian hoá học như acetylcholin, Serotonin , bradikinin SRS.A.... mà bệnhcảnh chủ yếu là tự nhiễm độc histamine. - Thường do các thuốc trên như Penixilin, Streptomycin, Novocain, huyếtthanh dị loại... 2.2. Típ II : phản ứng độc tế bào ( cytotoxic reactions ) . Thuốc hoặc chấthoá giáng của thuốc coi như là kháng nguyên kết hợp với kháng thể độc tế bào(cytotoxic antibody ) dẫn đến tiêu huỷ các tế bào như tiểu cầu gây xuất huyết, hạtiểu cầu hoặc hạ bạch cầu. Các thuốc gây nên loại này như Penicillin.cephalosporin, Sulfonamides , rifampin, quinine, salicylamide, isoniazid,chlorpromazine. 2.3. Típ III: bệnh huyết thanh ( Serum Sickness) viêm mao mạch dothuốc (Drung - induced vasculitis). - Kháng thể là IgG hoặc ít hơn là IgM được hình thành chống lại thuốc vớisự tham gia hoạt hoá của bổ thể , phức hợp miễn dịch lắng đọng ở thành mạchmáu nhỏ gây viêm mao mạch ( Vasculitis) nội mạc mạch máu bị tổn thương, kếtdính tiểu cầu gây tắc nghẽn, thiếu máu, hoại tử tổ chức. - Thường xảy ra trong vòng 5- 7 ngày sau khi dùng thuốc (Sulfamid ,Penicllin, Streptomycin, PAS ...). - Biểu hiện bằng viêm mao mạch , tổn thương dạng mề đay, viêm khớp,viêm thận, viêm phế nang , thiếu máu tan huyết, mất bạch cầu hạt, viêm đa dâythần kinh, viêm cơ tim, sốt, nổi ban viêm mao mạch. 2.4. Típ IV : phản ứng ngoai ban dạng sởi ( Morbiliform). Phản ứng miễndịch trung gian tế bào ( cell mediated inmune reaction), kiểu quá cảm trì hoãn cáclympho bào mẫn cảm phản ứng với thuốc giải phóng ra các cytokines gây nên mộtđáp ứng viêm da. Viêm da tiếp xúc kể cả ban đỏ nhiễm sắc cố định thuộc loại này. 2. 5.Phân loại các hình thái lâm sàng dị ứng thuốc theo cơ chế phản ứngmiễn dịch tăng mẫn cảm : - Phản ứng ngoại ban ( Exanthematous) type IV, III ? - Ban mề đay, phù mạch type I, type III. - Ban đỏ nhiễm sắc cố định type III ? , IV ? - Ban mụn nước , bọng nước type IV ? - Hội chứng Stevens johnson type III , type IV ? - Viêm mao mạch ( vasculitis ) type III . - Ban dạng lichen type IV . - Phản ứng quang dị ứng ( photoallergic) type IV. 3. Cần phân biệt dị ứng thuốc với các ban do thuốc không có cơ chế miễndịch sau : 3.1. Đặc ứng ( idiosyncrasy ) phản ứng khi dùng thuốc ( dù với liều nhỏ )xảy ra do thiếu hụt men do di truyền. 3.2. Nhiếm độc do dùng thuốc lâu dài gây tích luỹ thuốc như một số thuốccó chứa Hg, Arsen, vàng, belladon, Strycnin. 3.3. Trạng thái không dung nạp ( intolerance) Phản ứng bất thường khi dùng thuốc có tính chất cá thể. 3.4. Kích ứng với thuốc bôi tại chỗ . 3.5. Cơ chế không rõ. 3.6. Hiện tượng Heixheimer: xảy ra khi điều trị đặc hiệu bệnh nhiễm khuẩn(giang mai, thương hàn ) bệnh vượng, sốt cao, thương tổn da nặng hơn... cho đâylà một hiện tượng dạng phản vệ do vi khuẩn bị tiêu diệt giải phóng nội độc tố ? 3.7. Giải phóng histamine : một số thuốc ( quinin, polymixin, tetracyclin...)gây giải phóng histamin, từ đó tác đ ...