Kiềm chuyển hóa
Thông tin tài liệu:
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Kiềm chuyển hóa Kiềm chuyển hóaCùng xem lại 1 chút cơ chế điều hòa thăng bằng kiềm toan của cơ thể nàoCó 3 hệ thống nguyên phát điều chỉnh nồng độ H+ trong dịch cơ thể để tránh hiệntượng toan và kiềm, theo thứ tự sau:Hệ đệm của dịch cơ thể: nó kết hợp 1 cách ngay lậ p tức với acid hoặc base đểtránh sự tăng quá mức H+.Chú ý nguyên lý cân bằng nước: tất cả hệ đệm trong 1dung dịch đều cân bằng với 1 nồng độ H+ giống nhau.Ttrung tâm hô hấp sẽ điều chỉnh bằng cách loại bỏ CO2 từ dịch ngoại b ào.Thận sẽ bài tiết acid hoặc base qua đường niệu theo 3 quá trình chính: tái hấp thuHCO3-, tạo ra acid không bay hơi, bài tiết NH4+ qua đường niệu.Chú ý rằng thậngiữ cho không mất HCO3- quan trọng hơn là bài tiết H+.(đọc: Regulation of acid- base balance chater 30 page 383 – Guyton để hiểu chitiết hơn)Bây giờ chúng ta sẽ tìm hiểu về kiềm chuyển hóaĐịnh nghĩa:Kiềm chuyển hóa được thể hiện bằng sự tăng pH máu động mạch, tăng [HCO3–]huyết thanh và tăng PaCO2 như là kết quả của sự bù trừ bằng cách giảm thông khíphế nang. Nó thường kèm theo sự giảm Clo và Kali máu.Bệnh nguyên:Sự phát triển của kiềm chuyển hóa bền vững đòi hỏi phải có bất thường cả 2 quátrình: tạo thành và tích tụ.Tạo thành:Tăng HCO3- trong huyết tương: truyền alkali: Truyền alkali mạn tính đối vớinhững bệnh nhân có chức năng thận bình thường thì hiếm khi xảy ra kiềm chuyểnhóa,. Nhưng ở những người có rối loạn huyết động thì có thể bị kiềm chuyển hóavì khả năng bài tiết HCO3- sẽ tăng lên hoặc sẽ ảnh hưởng đến sự tái hấp thuHCO3-., ví dụ như: uống hoặc tiêm HCO3-, acetat, citrat, antacid dạng trao đổi ion(aluminum hydroxide and sodium polystyrene sulfonate)Mất quá nhiều H+ : mất dịch giàu H+ từ đường tiêu hóa trên: do nôn ối hoặcngưng thở do dạ dày kết quả là giữ lại HCO3-. Mất dịch và NaCl do nôn ối và xúcdạ dày sẽ làm giảm thể tích dịch ngoại bào và tăng bài tiết renin vàaldosteron.Giảm thể tích dịch ngoại bào thì mức lọc cầu thận sẽ giảm và ảnhhưởng đến khả năng tái hấp thu HCO3- ncura ống thận. trong suốt quá trình nôn,sự lọc HCO3- sẽ tăng quá mức so với sự hấp thu nó tại ống lươn gần. LượngHCO3- quá tải sẽ được đưa đến ống lượn xa, nơi mà H+ được bài tiết nhờaldosteron và các anion được tái hấp thu rất ít.Nhiễm kiềm do giảm thể tíchThuốc lợi tiểu như: furosemide, bumetanide, torsemide, and ethacrynic acidthiazides. Làm giảm thể tích dịch ngoại bào, nhưng không làm thay đổi tổng lượngHCO3- nên làm tăng [HCO3–] huyết thanh . Truyền nhiều lần sẽ tạo ra tình trạngkiềm chuyển hóa do tăng giữ muối ở ống lượn xa và tăng bài tiết K+ và H+. Tìnhtrạng nhiễm kiềm được duy trì do sự co thể tích, tăng aldosteron thứ phát, giảmK+ và tác động trực tiếp của thuốc lợi tiểuTích tụ: do suy giảm chức năng thậnGiảm mức lọc cầu thận, tổn thương đoạn ống thận có chức năng tái hấp thuHCO3- : giảm Cl-, co thể tích.các anion không được tái hấp thu và thiếu Mg++Truyền một số lượng lớn anion không thể tái hấp thu như: penicillin, carbenicillin,có thể làm cường acid hóa ở ống lượn xa và bài tiết K+ do tăng độ chênh lệch điệnthế, thiếu Mg++ làm giảm K+ máu do làm tăng bài tiết renin và aldosteron.Giảm K+ máuGiảm K+ có thể là nguyên nhân gây kiềm chuyển hóa do sự tăng bài tiết acid quađường niệu. Sự tạo thành và tái hấp thu của NH4+ đều bị ảnh h ưởng, sự tái hấpthu HCO3- được kích thích Thiếu K+ mạn tính làm tăng sự điều chỉnh H+ .-K+-ATPase để tăng tái hấp thu K+ bằng cách trao đổi với H+..Chẩn đoán:Lâm sàng: triệu chứng liên quan đến nguyên nhân gây ra kiềm chuyển hóa, như :giảm thể tích hoặc tăng thể tíchTriệu chứng:Kiềm chuyển hóa sẽ làm thay đổi chức năng của hệ thần kinh trung ương và ngoạibiên giống như trường hợp giảm Ca++ máu, bao gồm: rối loạn tâm thần, loạn nhịptim, động kinh, dị cảm, co cứng cơ, tetany, làm nặng lên chứng loạn nhịp tim,giảm oxy máu ở bệnh nhân COPD, giảm K+ và Phosphat máu.Cận lâm sàng:Khí máu động mạchĐịnh lượng: [Cl-] niệu < 20 mEq/L, K+ huyết thanh thấpTài liệu tham khảo:Textbook medical physiology Guyton 11thHarrisons principles of internal medicine 17thThe Washington Manual of Medical Therapeutics 33rd ...
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
chuyên ngành y khoa tài liệu y khoa lý thuyết y học giáo án y học bài giảng y họcGợi ý tài liệu liên quan:
-
38 trang 168 0 0
-
Bài giảng Kỹ thuật IUI – cập nhật y học chứng cứ - ThS. BS. Giang Huỳnh Như
21 trang 153 1 0 -
Bài giảng Tinh dầu và dược liệu chứa tinh dầu - TS. Nguyễn Viết Kình
93 trang 151 0 0 -
Tài liệu Bệnh Học Thực Hành: TĨNH MẠCH VIÊM TẮC
8 trang 126 0 0 -
Bài giảng Thoát vị hoành bẩm sinh phát hiện qua siêu âm và thái độ xử trí
19 trang 101 0 0 -
40 trang 101 0 0
-
Bài giảng Chẩn đoán và điều trị tắc động mạch ngoại biên mạn tính - TS. Đỗ Kim Quế
74 trang 92 0 0 -
40 trang 67 0 0
-
39 trang 66 0 0
-
Bài giảng Nhập môn giải phẫu học
18 trang 58 0 0 -
XÂY DỰNG VHI (VOICE HANDICAP INDEX) PHIÊN BẢN TIẾNG VIỆT
25 trang 53 0 0 -
Bài giảng Siêu âm có trọng điểm tại cấp cứu - BS. Tôn Thất Quang Thắng
117 trang 49 1 0 -
KIẾN THỨC, THÁI ĐỘ, KỸ NĂNG SỬ DỤNG ORESOL
22 trang 45 0 0 -
Bài giảng Bản đồ sa tạng chậu - BS. Nguyễn Trung Vinh
22 trang 43 0 0 -
Lý thuyết y khoa: Tên thuốc MEPRASAC HIKMA
5 trang 39 0 0 -
Bài giảng Xử trí băng huyết sau sinh
12 trang 36 1 0 -
Bài giảng Hóa học hemoglobin - Võ Hồng Trung
29 trang 36 0 0 -
Bài giảng Vai trò của progesterone trong thai kỳ có biến chứng
26 trang 36 0 0 -
16 trang 35 0 0
-
Bài giảng Song thai một nhau có biến chứng: Lựa chọn điều trị
40 trang 35 0 0