LOẠN NHỊP TIM (ARYTHMIES)

Nơi một bệnh nhân ở đơn vị hồi sức tăng cường, cần phải đặt hai câu hỏi cơ bản : 1/ Loạn nhịp tim có tạo nên một mối nguy cơ tức thời đối với bệnh nhân hay không ? Hai biến chứng đáng sợ : - chết đột ngột (rung thất hay bloc nhĩ-thất hoàn toàn) ; - tình trạng huyết động không ổn định : mức độ dung nạp huyết động (tolérance hémodynamique) không nhất thiết tương quan với nguy cơ chết đột ngột, cũng không tương quan ngay cả với loại loạn nhịp tim. ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
LOẠN NHỊP TIM (ARYTHMIES) LOẠN NHỊP TIM (ARYTHMIES) I/ ĐẠI CƯƠNG Nơi một bệnh nhân ở đơn vị hồi sức tăng cường, cần phải đặt hai câuhỏi cơ bản : 1/ Loạn nhịp tim có tạo nên một mối nguy cơ tức thời đối với bệnhnhân hay không ? Hai biến chứng đáng sợ : - chết đột ngột (rung thất hay bloc nhĩ-thất hoàn toàn) ; - tình trạng huyết động không ổn định : mức độ dung nạp huyết động(tolérance hémodynamique) không nhất thiết tương quan với nguy cơ chếtđột ngột, cũng không tương quan ngay cả với loại loạn nhịp tim. Mức độdung nạp không liên kết với tính chất trên thất hay thất của loạn nhịp, màliên kết hơn với lưu lượng tim ; lưu lượng tim này bị ảnh hưởng bởi tần sốtim, các khả năng làm đầy tim và chức năng của cơ tim. 2/ Loạn nhịp tim là một hiện tượng nguyên phát hay thứ phát ? Trong trường hợp loạn nhịp tim thứ phát, - điều trị chủ yếu là điều trị nguyên nhân (điều trị tình trạng giảm oxy-mô, choáng, lấy đi cathéter gây ra loạn nhịp này...) - điều trị không đúng lúc một tim nhịp nhanh thứ phát mà không cầnbiết đến nguyên nhân có thể có những hậu quả tai hại, nếu sự gia tăng tần sốtim là một cơ chế bù cần thiết để duy trì sự vận chuyển oxy đến các mô.Nguyên nhân của loạn nhịp tim không phải luôn luôn hiển nhiên, vì thế việcthiết đặt một cathéter phổi đôi khi có thể cần đến để xác lập chẩn đoán phânbiệt. Các nguyên nhân của tim nhịp nhanh thứ phát. 1/ Nhu cầu oxy gia tăng và do đó luu lượng tim gia tăng : - sốt, phản ứng viêm quan trọng ; - lo lắng, đau đớn ; - tăng năng tuyến giáp (hyperthyroidie) 2/ Dung lượng oxy máu động mạch bị giảm : - giảm oxy-huyết (hypoxémie) ; - thiếu máu. 3/ Thể tích phóng máu (volume éjectionnel) bị giảm : - giảm thể tích máu (hypovolémie) ; - suy tim ; - tắc nghẽn : nghẽn mạch phổi (embolie pulmonaire), chèn ép tim(tamponade). Ngay cả nguyên nhân của tim nhịp nhanh cũng không luôn luôn đượcđiều trị. Thí dụ, một bệnh nhân trẻ thiếu máu vì mất máu mới đây nhưngđược cầm lại, không nhất thiết phải cần truyền máu, một bệnh nhân sốtkhông nhất thiết phải cần thuốc hạ nhiệt. Chỉ điều trị một tim nhịp nhanhxoang (tachycardie sinusale) khi nó thể hiện một vấn đề : đặc biệt nếu nóđược liên kết với những dấu hiệu thiếu máu cục bộ cơ tim nơi bệnh nhânđộng mạch vành. Những yếu tố cần loại trừ trong trường hợp loạn nhịp nhanh - Thuốc gây loạn nhịp (catécholamine, aminophylline, digoxine, thuốcchống loạn nhịp loại Ic...). - Suy tim và/hoặc suy động mạch vành. - Bất thường khí máu : giảm oxy-huyết (hpoxémie), nhiễm toanchuyển hóa. - Giảm kali-huyết (hypokaliémie). - Giảm magnesie-huyết (hypomagnésémie). - Cathéter hay ống dẫn lưu ngực gây kích thích. - Sepsis. - Tăng năng tuyến giáp (hyperthyroidie). II/ XẾP LOẠI CÁC THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP 1/ Classe I : các chất đối kháng của các kênh sodium (antagonistesdes canaux sodium) Ia : Kéo dài thời gian điện thế động. Do tác dụng trực tiếp lên màng tế bào, các thuốc này kéo dài sự táiphân cực (thời gian của điện thế động và thời gian trơ có hiệu quả). Các tácnhân này ít có tác dụng lên nút xoang và nút nhĩ-thất (ít bị ảnh hưởng bởicác kênh nhanh, canaux rapides). Tuy nhiên chúng cũng có một tác dụnganticholinergique (làm liệt thần kinh phế vị, vagolytique), khả dĩ làm gia tốcdẫn truyền nhĩ thất. Do đó những thuốc này phải được sử dụng thận trọngtrong trường hợp cuồng động nhĩ (flutter) và rung nhĩ (fibrillationauriculaire). Các tác nhân : Quinindine, procainamide và disopyramide. Ib : Rút ngắn thời gian của điện thế động. Các tác nhân này làm gia tốc sự tái phân cực và do đó làm rút ngắnthời gian của điện thế động và thời kỳ trơ có hiệu quả. Những thuốc nàyđược ưa thích trong trường hợp ngộ độc digitalis, bởi vì chúng hủy bỏ nhữngkhử cực muộn do độc tính của digitalis, nhưng chúng không làm chậm dẫntruyền nhĩ-thất. Các tác nhân : lidocaine và diphénylhydantoine. Lidocaine : 100 mg tiêm tĩnh mạch, sau đó tiêm truyền 2mg/phút,giảm xuống 1mg/phút sau 24 giờ, nhất là nếu chức năng hay sự tưới máugan bị biến đổi (suy tim). Trái lại, các liều lượng có thể tạm thời gia tăng lên3 và ngay cả 4mg/phút (sau khi tiêm tĩnh mạch trực tiếp) trong trường hợploạn nhịp kéo dài. Trong thực tiễn, người ta có thể trộn 3g Xylocaine trong500 ml G5%, để được sơ đồ sau đây : - truyền 20mL/giờ = 2mg/phút ; 30 mL/giờ = 3mg/phút ; 10mL/giờ =1mg/phút. Ic : Không có tác dụng lên thời gian của điện thế động. Những tác nhân này làm chậm lại tính tự động và sự dẫn trueyn,nhưng không ảnh hưởng lên thời kỳ trơ. Các tác nhân : flécainide, lorcainide, propafénone. P ...