NHỮNG RỐI LOẠN DO RƯỢU (ALCOHOL-RELATED DISORDERS) - Phần 2

Rối loạn chuyển hóa thông thường này xảy ra sớm sau khi đã chè chén say sưa và được báo hiệu bởi đói ăn và nôn mửa và đôi khi khó thở (nhịp thở Kussmaul) và đau bụng. Nhiễm xeton-axít (ketoacidosis) là do sự tích tụ cua acetoacetate và bêta-hydroxybutyrate. Lúc xét nghiệm, pH huyết thanh và bicarbonate trung bình 7,1 và 10.Tuy nhiên, những trị số này rất thay đổi do những tình trạng thường trùng hợp như tăng thông khí do cai rượu (nhiễm kiềm hô hấp) và nôn mửa kéo dài (nhiễm kiềm chuyển hóa). ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
NHỮNG RỐI LOẠN DO RƯỢU (ALCOHOL-RELATED DISORDERS) - Phần 2 NHỮNG RỐI LOẠN DO RƯỢU (ALCOHOL-RELATED DISORDERS) Phần 2 12/ NGUYÊN NHÂN CỦA NHIỄM XETON-AXÍT RƯỢU(ALCOHOLIC KETOACIDOSIS) ? - Rối loạn chuyển hóa thông thường này xảy ra sớm sau khi đã chèchén say sưa và được báo hiệu bởi đói ăn và nôn mửa và đôi khi khó thở(nhịp thở Kussmaul) và đau bụng. Nhiễm xeton-axít (ketoacidosis) là do sựtích tụ cua acetoacetate và bêta-hydroxybutyrate. Lúc xét nghiệm, pH huyếtthanh và bicarbonate trung bình 7,1 và 10.Tuy nhiên, những trị số này rấtthay đổi do những tình trạng thường trùng hợp như tăng thông khí do cairượu (nhiễm kiềm hô hấp) và nôn mửa kéo dài (nhiễm kiềm chuyển hóa).Khi cả ba tình trạng này trùng hợp, kết quả là 3 rối loạn axít-base. Phải nhậnbiết rằng trữ lượng sụt giảm của potassium và phosphate trong cơ thể là điểnhình.Trong nhiễm xeton-axít ruợu, glucose-huyết thường bình thường và cóthể thấp, một đặc điểm phân biệt với nhiễm xeton-axít đái đường (diabeticketoacidosis). - Nhiễm xeton-axít rượu (AKA : alcoholic ketoacidosis) có thể xảy rahoặc là nơi những người uống lần đầu hay những người nghiện rượu mãntính. - AKA là do uống ethanol với số lượng lớn, hoặc là cấp tính hay mãntính, và ăn quá ít hay không ăn gì cả. Các trữ lượng glycogen trở nên bị cạnkiệt và sự tiết insulin bị hủy bỏ. Để duy trì một sự cung cấp glucose, cáckích thích tố phản điều hòa (counterregulatory hormones) như glucacon,kích thích tố tăng trưởng (growth hormone), cortisol và epinephrine đượcphóng thích. Sự oxy hóa mỡ và ethanol trở thành nguồn sản xuất năng lượngchủ yếu, đưa đến sự tạo thành các thể xeton (ketone bodies) như bêta-hydroxybutyrate, acetoacetate, và acetone. Acetone được bài tiết nhanhchóng. Acetoacetate và bêta-hydroxybutyrate tích tụ, đưa đến nhiễm toanchuyển hóa (metabolic acidosis). 13/ NHIỄM XETON-AXÍT RƯỢU NÊN ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ NHƯTHỂ NÀO ? Điều trị gồm có bù nước (rehydration) với dextrose chứa crystalloid,các thuốc chống mửa nếu cần, và benzodiazepines khi có các triệu chứngcủa hội chứng cai rượu. Cho bổ sung vitamin, potassium và phosphate.Bicarbonate hiếm khi cần, và cấm cho insulin. Sự bình thường các bấtthường chuyển hóa thường xảy ra 12 đến 16 giờ sau khi điều trị. Điều trị nhiễm xeton-axít ruợu (alcoholic ketoacidosis) gồm có tiêmtruyền tĩnh mạch D5NS. Dung dịch crystalloid phục hồi lại thể tích tronghuyết quản. Cho Glucose làm kích thích sự phóng thích insulin, như vậy cản tíchxeton (ketosis). Không như điều trị nhiễm xeton-axít đái đường (diabeticketoacidosis), việc cho insulin là không thiết, bởi vì sự tiết insulin nội tại xảyra bình thường với sự phục hồi thể tích và cho glucose. Nên cho thiamine 50 đến 100 mg tiêm tĩnh mạch trước khi choglucose để ngăn ngừa bệnh Wernicke’s disease. 14/ SỰ LIÊN HỆ GIỮA NHIỄM TOAN CỒN VÀ CHUYỂNHÓA ? Ethanol. Uống ethanol cấp tính đưa đến gia tăng nhẹ ty suấtlactate/pyruvate. Không có nhiễm toan chuyển hóa có ý nghĩa lâm sàng. Nhiễm xeton-axit rượu (alcoholic ketoacidosis). Hội chứng kiêngrượu (ethanol abstinence syndrome) này gây nên sự gia tăng rõ rệtacetoacetate và beta-hydroxybutyrate với kết quả toan chuyển hóa với aniongap gia tăng (increased anion gap metabolic acidosis) có thể quá sức. Suốttrong giai đoạn điều chỉnh, một bệnh cảnh tăng chlor-huyet, không aniongap thường phát triển (bởi vì một vài ketoacid nối với bicarbonate được thảira trong nước tiểu) trên đường tiến đến bình thường. Ehylene glycol và methanol : Một vài sản phẩm phụ của những hợpchất rất độc này gây nên nhiễm toan chuyển hóa với anion gap gia tăng. Isopropyl alcohol : Một phần đáng kể của isopropyl alcohol đượcchuyển hóa thành acetone. Đây là một ketone chứ không phải ketoacid. Tiếpxúc với loại rượu này có thể gây nên tích xeton (ketosis) và xeton-niệu(ketonuria) nhưng không nhiễm toan (acidosis) 15 / NHỮNG RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU NÀO NÊN ĐƯỢC DỰKIẾN NƠI MỘT NGƯỜI NGHIỆN RƯỢU MÃN TÍNH ? Giảm tiểu cầu (thrombocytopenia) do tác dụng giảm áp (depressanteffect) trực tiếp của ethanol lên tủy xương, thiếu hụt folate, và cường lách(hypersplenism), thứ phát tăng áp lực tĩnh mạch cửa (portal hypertension).Những trị số dưới 30.000/ microL chỉ do uống rượu là ít có khả năng xảy ra.Những sai sót về lượng (qualitative defects) của tiểu cầu cũng có thể xảy ra. Mất tế bào gan do lạm dụng rượu mãn tính làm suy kiệt tất cả các yếutố đông máu ngoại trừ VIII, đặc biệt là II,VII, IX, và X. Những người nghiệnrượu thường có các trữ lượng vitamin K không đầy đủ do loạn năng gan-mật(hepatobiliary dysfunction) và chế độ ăn uống kém. Vitamin K là đồng yếutố (cofactor) đòi hỏi để sản xuất các yếu tố II, VII, IX, và X. Khi đứng trướcxuất huyết dạ dày nơi một người nghiện rượu mãn tính, cần cho vit ...