Tổng quan: Vi khuẩn gây bệnh kháng thuốc từ cộng đồng trong CAP: Thực trạng và cách tiếp cận thực hành

Bài viết trình bày thực trạng đề kháng kháng sinh của các vi khuẩn gây viêm phổi cộng đồng, tình hình kháng kháng sinh của S.pneumonia, tình hình kháng kháng sinh của H.influenzae, tình hình kháng kháng sinh của M. pneumonia,...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Tổng quan: Vi khuẩn gây bệnh kháng thuốc từ cộng đồng trong CAP: Thực trạng và cách tiếp cận thực hành Tổng quan: VI KHUẨN GÂY BỆNH KHÁNG THUỐC TỪ CỘNG ĐỒNG TRONG CAP: Thực trạng và cách tiếp cận thực hành TS.BS ĐỖ NGỌC SƠN Khoa Cấp cứu, BV Bạch Mai e-mail: sonngocdo@gmail.com THỰC TRẠNG ĐỀ KHÁNG KHÁNG strains)(8). Trên bệnh nhân dãn phế quản, SINH CỦA CÁC VI KHUẨN GÂY VIÊM vi khuẩn được lưu ý nhất là Pseudomonas, PHỔI CỘNG ĐỒNG đặc biệt là những người có giảm chức năng Các vi khuẩn phân lập được trong viêm phổi phổi (9,10). cộng đồng thường gặp là vi khuẩn ngoại Tình hình kháng kháng sinh của bào, hay gặp nhất là S.pneumoiae, sau đó S.pneumonia: Tình hình S.pneumoniae là H. influenzae, S. aureus và Moraxella kháng penicillin (PRSP) và đa kháng khác catarrhalis. Trong số các vi khuẩn nội bào, nhau giữa các thông báo từ các khu vực. Dự án M. pneumoniae là hay gặp nhất, sau đó là các EARSS (European-wide network of national chủng Legionellae và Chlamydia species. surveillance systems) theo dõi đều đặn tình Virus có liên quan tới NKHHD cộng đồng hình ở châu Âu cho thấy vào năm 2008 có tới 60% các trường hợp và 30% viêm phổi 10% các phân lập S. pneumoniae xâm lấn cộng đồng (1). Một tác nhân có nguồn gốc không nhậy cảm penicillin. Cơ chế kháng với nhiễm khuẩn bệnh viện phát tán trong cộng penicillin và các beta-lactam khác là do thay đồng, tụ cầu kháng methicillin (MRSA), đổi penicillin-binding proteins (PBP). PBPs được nhắc tới trong nhiều y văn gần đây. Vi tương tác với beta-lactam kiểu enzym bằng khuẩn này có đột biến ở gen mecA và tạo ra cách hình thành một phức hợp đồng hóa trị ở độc tố Panton-Valentine leukocidin (PVL), là các vị trí serin hoạt hóa. Sự thay đổi PBP có nguyên nhân gây nặng ở những trường hợp tác động tới tất cả các thuốc nhóm betalactam nhiễm MRSA (2,3). Tuổi có tác động làm thay mặc dù có khác nhau ở từng loại thuốc do đổi phổ vi sinh gây bệnh. Người già có nguy ái lực của các PBP đối với từng kháng sinh cơ tăng nhiễm S. pneumoniae, Influenza virus trong nhóm khác nhau và do vậy khi kháng và Chlamydia species (4). Tỷ lệ phân lập được với penicillin không có nghĩa là kháng hết Enterobacteriacae tăng lên tới 25% trên nhóm với các thuốc nhóm beta-lactam (11). Điểm cắt bệnh nhân trên 65 tuổi (5). Mức độ giảm chức (breakpoints) nhậy cảm của S. pneumoniae năng hô hấp trên bệnh nhân COPD cũng đã đối với penicillin do CLSI (Clinical and được chứng minh có tác động làm tăng nguy Laboratory Standards Institute, Mỹ) đề xuất cơ nhiễm Enterobacteriaceae và Pseudomonas năm 2008 (12) là kết quả của việc xem xét lại spp (6). Trên bệnh nhân COPD đợt cấp viêm dựa trên các kết quả nghiên cứu lâm sàng cho phổi, S. pneumoniae và virus cũng là phổ biến thấy nhiễm khuẩn S. pneumoniae vẫn còn nhất (7). Vi khuẩn gây bệnh đợt cấp COPD có đáp ứng điều trị với penicillin trong khi theo thể liên quan tới các chủng S. pneumoniae, định nghĩa đã giảm nhậy cảm trên in vitro. H. influenzae hoặc M. catarrhalis mới (new Điểm cắt mới được đề xuất dựa trên: đặc tính 11 Hoâ haáp soá 11/2017 TOÅNG QUAN dược động và dược lực kháng sinh, các dữ liệu và các đặc tính điều hòa miễn dịch. Macrolide (data) có liên quan tới MIC và kết cục điều có khả năng, mà không thấy ở bất kỳ nhóm trị. Trên cơ sở các tiêu chuẩn này, ngưỡng kháng sinh nào khác, làm bất hoạt quá trình nhậy, giảm nhậy và kháng là ≤0.06, 0.12-1, tạo pneumolysin ngay cả với liều dưới MIC ≥ 2mg/L được thay đổi (khi không sử dụng và khi S.pneumoniae đã kháng macrolide(18). penicillin uống, không viêm màng não) thành Kháng với fluoroquinolone (FQ) xảy ra theo 2, 4, 8mg/L. Với việc đề xuất điểm cắt mới cách tăng dần. Các đột biến lần đầu được này, việc chỉ định kháng sinh nhóm penicillin nhận thấy hoặc ở gen parC hoặc gen gyrA sẽ tăng lên thay vì sử dụng các kháng sinh làm giảm nhậy cảm thuốc. Thông thường các phổ rộng. Việc sử dụng kháng sinh như vậy sẽ chủng trở nên kháng hoàn toàn khi có kết hợp giúp làm giảm nguy cơ xuất hiện kháng thuốc thêm đột biến ở các gen đích khác trên nền trong S.pneumoniae, S.aureus và Clostridium đột biến một trong hai gen kể trên. Sự xuất difficile nếu sử dụng quá mức các kháng sinh hiện kháng thuốc ngay trong quá trình điều phổ rộng hơn. Với điểm cắt mới như trên, chỉ trị kháng sinh có vẻ là do phát triển từ những định kháng sinh penicillin điều trị viêm phổi chủng đã mang sẵn vùng quyết định kháng do S.pneumoniae l ...