vi sinh lâm sàng: phần 2 (nhóm dịch netter )

tiếp nối phần 1, phần 2 "vi sinh lâm sàng" gồm 16 chương tiếp trình bày về nội dung sau: vi khuẩn không có vách tế bào (chương 16. mycoplasma), các loại thuốc kháng sinh (chương 17. kháng sinh họ penicillin), chương 18 kháng sinh ức chế ribosom, chương 19 kháng sinh chống lao và chống phong, chương 20 các loại kháng sinh khác, chương 21 sự phân loại và sao chép của virus... mời các bạn tham khảo tiếp phần 2 cuốn sách này.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
vi sinh lâm sàng: phần 2 (nhóm dịch netter )Nhóm Netter. Study, study more, study forever!VI KHUẨN KHÔNG CÓ VÁCH TẾ BÀOCHƯƠNG 16. MYCOPLASMAHọ Mycoplasmataceae là những vi vật sống tự do có kích thước rất nhỏ và có khả năng tự saochép. Chúng nhỏ hơn cả một vài virus có kích thước lớn. Họ Mycoplasmataceae không phải là vikhuẩn thực sự bởi vì chúng không có lớp vách tế bào peptidoglycan. Chúng chỉ được bảo vệ bởimột lớp màng tế bào, được cố định bởi các sterol (giống như cholesterol) để giúp bảo vệ các bàoquan của tế bào khỏi môi trường ngoại bào. Do không có vách tế bào cố định cho nênMycoplasmataceae có thể thay đổi một loạt các hình dạng, từ tròn cho đến thuôn dài. Vì vậykhông thể phân loại chúng là trực khuẩn hay là cầu khuẩn. Do thiếu một vách tế bào đã giải thíchsự không hiệu quả của các kháng sinh tấn công vào vách tế bào (penicillin, cephalosporin), cũngnhư là tính hiệu quả của các kháng sinh tấn công vào ribosom (erythromycin, tetracyclin).Có 2 loài gây bệnh lý trong họ Mycoplasmataceae đó là Mycoplasma pneumoniae vàUreaplasma urealyticum.16.1. Mycoplasmataceae được bao xung quanh bởi một màng tế bào, được cố định bằng cácsterol. Penicillin và cephalosporin thất bại trong việc phá hủy lớp màng tế bào này, trong khichúng lại thành công khi phá hủy lớp vách tế bào của Streptococcus gram (+) ở gần đó.211Nhóm Netter. Study, study more, study forever!Mycoplasma pneumoniaeMycoplasma pneumoniae gây nên viêm phế quản tự giới hạn (self – limited bronchitis) vàviêm phổi nhẹ. Đây là một trong số nguyên nhân gây viêm phế quản và viêm phổi do nhiễmkhuẩn ở trẻ vị thành niên và người lớn. Sau khi lây truyền thông qua đường hô hấp, các vi khuẩnnày tấn công vào các tế bào biểu mô ở đường hô hấp với sự “trợ giúp” của protein P1 (một yếu tốtốc độc lực adhesin). Sau 2 – 3 tuần ủ bệnh, những bệnh nhân bị nhiễm khuẩn sẽ khởi phát từ từcác triệu chứng như sốt, đau họng và ho khan dai dẳng. Điều này gợi ý như là một bệnh lý viêmphổi thoáng qua, bởi vì trên lâm sàng bệnh nhân không hề cảm thấy mệt mỏi. Chụp X-quangcho thấy thâm nhiễm dạng sợi, nó trông tệ hơn hẳn so với những gợi ý của triệu chứng lâm sàngvà khám thực thể. Hầu hết các triệu chứng tự mất đi trong khoảng 1 tuần, mặc dù ho và thâmnhiễm (được thấy trên phim X-quang) có thể kéo dài đến 2 tháng. Mặc dù Mycoplasma là một vikhuẩn nhưng biểu hiện ho khan và hình ảnh thâm nhiễm trên X-quang lại phù hợp hơn với mộtbệnh lý viêm phổi (không điển hình) do virus (xem Chương 13, trang ).Vì nhiều lý do không rõ ràng nào đó mà có đến 7% bệnh nhân bị nhiễm Mycoplasmapneumoniae có thể tiến triển chứng nổi hồng ban đa dạng (erythema multiforme) hoặc hộichứng Stevens – Johnson, là một phản ứng nghiêm trọng ở da đặc trưng bởi phát ban phồngnước và bóng nước khắp hết niêm mạc da ở những nơi tiếp hợp (junction) của miệng, mắt và da.Các xét nghiệm để chẩn đoán bao gồm:1) Ngưng kết tố lạnh: Bệnh nhân bị nhiễm Mycoplasma pneumoniae có thể phát triển cáckháng thể đơn dòng IgM chống lại một loại kháng nguyên trên màng tế bào hồng cầu được gọi làkháng nguyên “I”, xuất hiện do bị biến đổi bởi nhiễm khuẩn (làm cho nó thành kháng nguyên).Các kháng thể này liên kết với các tế bào hồng cầu và làm chúng ngưng kết lại ở nhiệt độ 4oC. Vìthế các kháng thể này còn được gọi là các ngưng kết tố lạnh (cold agglutinin). Chúng phát triểnvào tuần thứ 1 hoặc thứ 2 trong nhiễm khuẩn Mycoplasma pneumoniae, và đạt đỉnh vào tuần thứ3 sau khi khởi phát các triệu chứng bệnh rồi giảm dần trong một vài tháng.Ta có thể thực hiện xét nghiệm đơn giản này ngay tại giường bệnh. Cho máu của bệnh nhânvào một ống chống đông. Sau đó đặt ống này vào nước đá, máu sẽ kết dính lại với nhau nếu nhưbệnh nhân đã phát triển các kháng thể kết tố lạnh. Điều ngạc nhiên là khi ta lấy ống ra khỏi nướcđá, máu đã bị kết dính sẽ rã ra bởi nhiệt độ ấm của lòng bàn tay.2) Xét nghiệm cố định bổ thể: Huyết thanh của bệnh nhân được trộn lẫn với các khángnguyên glycolipid từ Mycoplasma pneumoniae đã được chuẩn bị sẵn. Sự gia tăng nồng độ khángthể gấp 4 lần giữa hai bệnh phẩm cấp tính và vừa mới khỏi bệnh cho phép chẩn đoán một nhiễmkhuẩn vừa mới xảy ra.3) Nuôi cấy đàm: Họ Mycoplasmataceae (kể cả M. pneumoniae và M. urealyticum) có thểphát triển được trong môi trường nuôi cấy nhân tạo. Môi trường nuôi cấy này phải giàu chấtcholesterol và có chứa các acid nucleic (purin và pyrimidin). Sau 2 – 3 tuần, từ mợt vùng xâmthực có dạng mái vòm có kích thước rất nhỏ của Mycoplasma sẽ xuất hiện giống như một cái212Nhóm Netter. Study, study more, study forever!“trứng chiên”. Những vùng xâm thực trong vùng nuôi cấy Mycoplasma pneumoniae, là một tácnhân quan trọng nhất của chủng này trong việc gây bệnh cho con người, không tạo nên quầngsáng (halo). Bề mặt xung quang vùng xâm thực của chúng có dạng gồ ghề giống như một tráidâu tằm.4) Thăm dò ADN của Mycoplasma: Các mẫu đàm được trộn lẫn với một chuỗi AND tái tổhợp tương đồng đã được đánh dấu của Myco ...