Atlas de poche d immunologie - part 8

bệnh hô hấp 1 TB. Nhiễm trùng đường hô hấp sau khi hít phải các mycobacteria, họ là đại thực bào phế nang phagocytosed bằng. Thực bào xảy ra chủ yếu thông qua các thụ thể (2.) Một số nhận diện kháng nguyên bề mặt chung cho tất cả prokaryote khi những người khác là cụ thể cho kháng nguyên mycobacteria,
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Atlas de poche d immunologie - part 8Maladies des voies respiratoiresA. Tuberculose ginal fibreux sous linfluence du TNF-a et sur la 1. Infection par inhalation : suite à linhalation fusion des macrophages en cellules géantes dedes mycobactéries, celles-ci sont phagocytées Langhans sous linfluence de lIL-4. Bien quin- par les macrophages alvéolaires. La phagocytose fecté, lhôte ne développe pas de tuberculose se produit principalement à laide de récepteurs symptomatique. Un équilibre entre les mycobac- (2.) Certains récepteurs reconnaissent des anti- téries et le système défensif sétablit au sein du gènes de surface communs à tous les proca- granulome. Linterféron y active les fonctions ryotes alors que dautres sont spécifiques tuberculostatiques des macrophages par linter-dantigènes mycobactériens ; par exemple, la médiaire dune synthèse accrue de calcitriol molécule CD 14 interagit avec les lipo-arabino- activant les fonctions effectrices microbicides,mannanes (LAM). Des anticorps et le facteur du Les macrophages activés sécrètent des métabo-complément C3 se lient aux molécules de sur- lites actifs de loxygène et des protéases auface du pathogène et sont reconnus par leur niveau du centre du granulome qui se nécrose. Les cellules T cytotoxiques CD81 activées lysentrécepteur. Le macrophage alvéolaire étant inca-pable de tuer les mycobactéries phagocytées, ces les macrophages infectés qui libèrent alors leurdernières survivent et peuvent même se propager contenu dans le centre nécrotique, où la faibledans la cellule en bloquant la maturation des concentration d O^ et la présence de protéasephagosomes. Les macrophages migrant vers les inhibent la prolifération des mycobactéries.ganglions régionaux induisent une réponse T Dans le cas dune destruction cellulairespécifique. excessive, il existe une caséification du granu- 3. Induction dune réponse immunitaire lome : des lésions importantes de tissus se pro-spécifique : Mycobacterium tuberculosis sécrète duisent, les mycobactéries peuvent pénétrer dansdes protéines dans le phagosome; initialement, la circulation et disséminer dans la quasi-totalitéil sagit de protéines exportées, puis de compo- des organes de lhôte. Si le granulome rompusants de la paroi cellulaire et enfin de protéines communique avec un conduit bronchique, lesinternes de la bactérie après son autolyse. Des mycobactéries sont libérées dans larbre tra-fragments apprêtés de 10 à 20 acides aminés chéo-bronchique et peuvent induire dautressont présentés par les molécules du CMH de infections (« tuberculose ouverte »).classe II, des peptides plus courts de 8 à 10 5. Complications : une perturbation deacides aminés par celles de classe I. La molécule léquilibre évoqué plus haut peut conduire à uneCD1, apparentée aux molécules du CMH de extension de linfection. La tuberculose des gan-classe I, présente des lipides bactériens stimu- glions hilaires, lépanchement pleural et leslant préférentiellement les cellules T CD4 et foyers dans les pointes pulmonaires (foyers deCD8 doubles négatives. Les antigènes mycobac- Simon) sont des complications typiques. La dis-tériens contenant des groupes phosphates acti- sémination généralisée hématogène conduit à lavent également les cellules T yô. Les molécules formation de milliers de foyers dans les pou-présentatrices de ces antigènes sont actuellement mons, le foie, la rate et les méninges (tubercu-inconnues ; les ligands contenant des phosphates lose miliaire). La pneumopathie caséeuse et lapourraient être directement présentés à la sur- septicémie de Landouzy sont en général létales.face cellulaire. 4. Granulome : les cellules T CD4 activéessécrètent des chimiokines attirant les monocytesdu sang et le TNF-a responsable de la formationdu granulome. Au sein du granulome, lactiva-tion du macrophage par les cytokines a pourconséquence lélimination complète des myco-bactéries intracellulaires. Néanmoins, le granu-lome contient en général une accumulation depathogènes isolés de lenvironnement. Cette iso-lation repose sur la formation dun rempart mar-Maladies rénales Des mécanismes immunologiques sont à des granulocytes et des thrombocytes, induisantlorigine de la plupart des atteintes rénales. La ainsi leur activation ou, dans le cas des thrombo-majorité des affections font intervenir des anti- cytes, leur agrégation. Cette activation est ampli-corps; les mécanismes cellulaires sont de fiée par les produits du cliv ...