Danh mục

Bài giảng chuyên đề bệnh học: Đái tháo nhạt

Số trang: 16      Loại file: pdf      Dung lượng: 388.71 KB      Lượt xem: 17      Lượt tải: 0    
10.10.2023

Hỗ trợ phí lưu trữ khi tải xuống: 12,000 VND Tải xuống file đầy đủ (16 trang) 0
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:

Thông tin tài liệu:

Đái tháo nhạt là tình trạng bệnh lý do mất khả năng tái hấp thu nước ở ống thận, hậu quả của sự thiếu ADH tương đối hoặc tuyệt đối dẫn đến tiểu nhiều, uống nhiều, nước tiểu có tỉ trọng thấp và uống nhiều. Để tìm hiểu sâu hơn về bệnh này mời các bạn tham khảo "Bài giảng chuyên đề bệnh học: Đái tháo nhạt".
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng chuyên đề bệnh học: Đái tháo nhạt BÀI GIẢNG CHUYÊN ĐỀ: BỆNH HỌC: ĐÁI THÁO NHẠT 1 MỤC TIÊU CHUYÊN ĐỀ: Sau khi học xong chuyên đề “Bệnh học: Đái tháo nhạt”, người học nắm được những kiến thức có liên quan đến bệnh này, như: Định nghĩa về Đái tháo nhạt, Sinh lý bệnh, Bệnh nguyên đái tháo nhạt, Triệu chứng lâm sàng, Dấu hiệu sinh học, và điều trị bệnh Đái tháo nhạt. 2 NỘI DUNG I. ĐỊNH NGHĨA ĐÁI THÁO NHẠT Đái tháo nhạt là tình trạng bệnh lý do mất khả năng tái hấp thu nước ở ống thận, hậu quả của sự thiếu ADH tương đối hoặc tuyệt đối dẫn đến tiểu nhiều, uống nhiều, nước tiểu có tỉ trọng thấp và uống nhiều, bệnh có thể xảy ra do kém phóng thích ADH (Đái tháo nhạt trung ương hoặc thần kinh) hoặc do thận đáp ứng kém với ADH (Đái tháo nhạt thận). Có khoảng 50% trường hợp đái tháo nhạt không rõ nguyên nhân. II. SINH LÝ BỆNH ADH (antidiuretic hormon) được tiết ra từ vùng dưới đồi, từ đó đến nơi chứa là thuỳ sau tuyến yên. ADH tác động lên sự điều hoà nước do điều chỉnh sự tái hấp thu nước ở thận. ADH ở người còn gọi là arginine-vasopressin (AVP) là một polypeptid có 8 acid amin (octapeptide). Ở lợn arginine được thay bằng lysine (LVP). Đáng chú ý ở trên người LVP còn có thể kích thích tiết ACTH. Với độ thẩm thấu huyết tương 280mOsm/kg, ADH đo được trong máu là < 2 pmol/l (= pg/ml), ADH sẽ tăng lên 10-12 pmol/l khi độ thẩm thấu của máu đạt 310 mOsm/kg. Thời gian nửa đời của ADH rất ngắn: 10-20 phút. ADH bị phân hủy nhanh chóng do enzyme ở cơ quan đích chủ yếu ở thận (2/3), số còn lại được phân hủy ở gan (1/3). Độ thẩm thấu huyết tương = (natri máu + kali máu) x 2 + ure máu + glucose máu. Tất cả tính bằng đơn vị mM/l. Trị số bình thường: 290-300 mOsm/kg. 3 1. Tác dụng sinh lý Tác dụng chủ yếu của ADH xảy ra ở thận, ADH làm tiết kiệm nước tự do. Thận lọc 120ml nước/phút (hoặc 172 lít/24h). Hơn 85% nước được tái hấp thu bắt buộc ở ống lượn gần cùng với Na+, như vậy còn 23,5 lít được tái hấp thu do vai trò của ADH. Thiếu ADH tuyệt đối chắc chắn sẽ gây mất nước cấp nếu không uống đủ. Tuy nhiên thực tế cho thấy sự tiểu nhiều do thiếu ADH không vượt quá 8- 12 lít (1/2 của lượng 23,5 lít lệ thuộc ADH theo lý thuyết). 2. Cơ chế tác dụng ADH tác dụng thông qua 2 loại thụ thể V1 và V2: - Thụ thể V1 làm co cơ trơn mạch máu, kích thích sự tổng hợp prostaglandine và phân hủy glycogèn ở gan. Tác động lên thụ thể này làm gia tăng phân hủy phosphatidylinositol gây nên sự huy động calci. - Thụ thể V2 chịu trách nhiệm của tác dụng vasopressin trên thận. ADH làm tăng tính thấm nước của lớp thượng bì ống góp. Thiếu ADH sự tái hấp thu nước bị giảm dẫn đến tiểu nhiều. Có ADH thì ngược lại, tính thấm của lớp thượng bì tăng rõ, nước được tái hấp thu. Tác dụng này xảy ra do ADH gắn với thụ thể V2. Trên tim mạch ADH tác dụng lên thụ thể V1 trên các tiểu động mạch ở ngoại biên làm tăng huyết áp. Tuy nhiên bản thân ADH lại làm chậm nhịp tim, ức chế thần kinh giao cảm lại làm giảm bớt tác dụng tăng huyết áp. Dù sao tác dụng làm tăng huyết áp có thể nổi bật khi thể tích máu giảm lúc đó ADH huyết tương tăng rất cao. Về vai trò tác dụng của thụ thể V1, V2 còn có nhiều ý kiến chưa thống nhất. Riêng đối với thụ thể V2 mọi ý kiến đều đồng ý khi kích thích làm tăng tái hấp thu nước. 4 Với các thụ thể V1 có ý kiến cho rằng V1 có tác dụng làm giảm đáp ứng chống bài niệu của AVP trên thận. 3. Điều hòa sự tiết ADH Áp lực thẩm thấu và thể tích huyết tương là 2 yếu tố quan trọng nhất. - Các yếu tố kích thích sự tiết ADH: + Yếu tố thần kinh thực vật: xúc cảm, đau, vận động. + Các dược chất: acetylcholine, morphine, nicotine. + Sức nóng. + Các yếu tố thẩm thấu: Truyền dung dịch ưu trương, tăng áp lực thẩm thấu huyết tương, giảm thể tích huyết tương. - Các yếu tố ức chế sự tiết ADH: + Dược chất: Adrenaline, Alcool. + Lạnh. + Yếu tố thẩm thấu: Truyền dung dịch nhược trương, giảm áp lực thẩm thấu huyết tương. + Tăng thể tích huyết tương. III. BỆNH NGUYÊN ĐÁI THÁO NHẠT 1. Đái tháo nhạt trung ương (Đái tháo nhạt thần kinh) Các thương tổn vùng dưới đồi tuyến yên gây suy tuyến yên có thể là nguyên nhân gây đái tháo nhạt, các thương tổn vùng dưới đồi như u sọ hầu (craniopharygiomas) hoặc các thương tổn khác của thần kinh trung ương do thâm nhiễm, thường dễ dẫn đến đái tháo nhạt. Đái tháo nhạt cũng có thể do chấn thương, hoặc do các phẫu thuật u dưới đồi, u tuyến yên. Đái tháo nhạt do gia đình, là một bệnh hiếm, do di truyền, xảy ra ở tuổi nhỏ. 5 Đái tháo nhạt vô căn thường xuất hiện ở cuối tuổi ấu thơ, thanh niên và tuổi trưởng thành, bệnh cảnh cũng thường ...

Tài liệu được xem nhiều: