Cao Cholesterol và Suy Tim

Trường hợp bệnh lýÔng NXH 65 tuổi có cholesterol toàn phần 309 mg/dl từ 15 năm nhưng không điều trị. Ông làm việc tại một hãng sản xuất máy lạnh, không hút thuốc lá, không bị tiểu đường, không mập, chỉ có tiền căn suyễn. Ông dùng thuốc giãn phế quản dạng hít để điều trị suyễn ngoài ra chỉ dùng các phương ngoại như tỏi, xông hơi, dầu gió, canh dưỡng sinh, đắp gừng... Trong những năm gần đây ông bị khó thở nhiều hơn, vẫn tự điều trị như suyễn. Mấy ngày trước nhập viện, ông phải ngồi...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Cao Cholesterol và Suy Tim Cao Cholesterol và Suy Tim Trường hợp bệnh lý- Ông NXH 65 tuổi có cholesterol toàn phần 309 mg/dl từ 15 nămnhưng không điều trị. Ông làm việc tại một hãng sản xuất máy lạnh, khônghút thuốc lá, không bị tiểu đường, không mập, chỉ có tiền căn suyễn. Ôngdùng thuốc giãn phế quản dạng hít để điều trị suyễn ngoài ra chỉ dùng cácphương ngoại như tỏi, xông hơi, dầu gió, canh dưỡng sinh, đắp gừng... Trong những năm gần đây ông bị khó thở nhiều hơn, vẫn tự điều trịnhư suyễn. Mấy ngày trước nhập viện, ông phải ngồi thở ban đêm, chân phù,cuối cùng chịu đi cấp cứu. Thăm khám cho thấy bệnh nhân khó thở ngồi,tĩnh mạch cổ nổi, mạch 122/p áp huyết 127/90 mmHg, phổi không nghe ran,tim nhanh đều có tiếng ngựa phi, âm thổi tâm thu 2/6 đỉnh-nách, X quang:tim lớn toàn diện, xung huyết tuần hoàn phổi, điện tâm đồ: nhanh nhịpxoang, dạng QS ở V1-V3, r ở V4, ST thay đổi không chuyên biệt. Troponin0.03 ng/ml, BNP 2200 pg/ml, siêu âm: tim giãn nở, thành thất trái kém họatđộng, hở van hai lá cơ năng, phân suất tống máu thất trái 12%. Thông tim:hẹp 99% động mạch vành trái trước. Ông được điều trị bằng đặt balloonpump counterpulsation trong động mạch chủ và giải phẫu bắc 3 cầu nối trênđộng mạch vành trái, được xuất viện 6 ngày sau mổ, tiếp tục amiodarone200 mg mỗi ngày 2 lần, aspirine 325 mg, carvedilol 3.125 mg mỗi ngày 2lần, lisinopril 2.5 mg, simvastatin 20 mg, spironolactone 25 mg và mangmáy phá rung tim tự động (cardioconverter defibrillator). Bàn luận- Trường hợp này cho ta dịp xem lại một số vấn đề. 1). Cao mỡ- Cholesterol trong máu cao tùy thuộc ở di truyền và dinh dưỡng. Sangthương đầu tiên là các vùng dày khu trú ở nội mạc với các dải mỡ (fattystreaks) và tế bào cơ trơn. Tế bào cơ trơn tự hủy (apoptosis) và cùng với sựthâm nhiễm của đại thực bào chuyển dải mỡ thành mảng xơ vữa.Lipoprotein-cholesterol mật độ thấp (LDL-C) bị oxýt hóa, được các đại thựcbào thu nhận (foam cells) gây hoại tử tế bào làm tiết ra nhiều cytokines củaphản ứng viêm. LDL-C oxýt hóa gây rối lọan chức năng nội bì, tăng phảnứng viêm và miễn dịch, tăng kết tụ tiểu cầu góp phần làm cho mảng xơ vữamất ổn định. Khi lòng động mạch bị hẹp 70% sự nuôi dưỡng cơ tim bị giảm,khi chỉ hẹp 50% nhưng có chảy máu ở dưới mảng xơ vữa khiến cho chúngbị nứt rạn, làm tắc mạch đột ngột gây ra hội chứng động mạch vành cấp. Từ những năm 1960 các nước công nghiệp hóa đã cố gắng giáo dụcdân chúng, bắt đầu từ các cháu bé về dinh dưỡng và vận động, đồng thời tìmcách phòng ngừa và điều trị biến chứng của xơ vữa động mạch, đến nay tađã có nhiều thuốc hạ cholesterol hữu hiệu và an toàn mà giá ngày càng rẻhơn. 2). Suy tim- Suy tim là hội chứng lâm sàng do nhiều nguyên nhân làm cho timkhông cung ứng được nhu cầu tưới máu của các mô. Có suy tim tâm thu vàsuy tim tâm trương. Nhân trường hợp này ta đề cập đến suy tim tâm thu dorối loạn chức năng thất trái. Sự tưới máu mô giảm làm tăng tiếtcatecholamines; catecholamines làm tăng sự co bóp và tăng nhịp tim do đótăng cung lượng. Catecholamines cũng tăng tiết renin và họat hóa hệ thốngrenin angiotensin aldosterone. Nhưng catecholamines cũng làm tăng sự thiếumáu cơ tim, dễ gây loạn nhịp, trực tiếp gây độc đối với tế bào cơ tim và dẫnđến tái tạo hình cơ tim (remodeling). Sự họat hóa hệ thống renin angiotensincàng làm tăng sự co mạch, giữ nước và muối khoáng, gây rối lọan chức năngnội bì và xơ hóa bộ phận. Các thụ thể nhạy với áp lực và áp suất thẩm thấulàm tăng tiết vasopressin khiến tăng sự tái hấp thu nước ở ống thận.Endothelin, một chất co mạch nội sinh tăng; các chất cytokines gây viêmcũng tăng góp phần tạo ra suy mòn tim (cardiac cachexia) và làm cho tế bàocơ tim tự hủy (apoptosis). Tình trạng này tiếp diễn làm cho tâm thất giãn nở,tăng sức căng ở thành tâm thất, gây thiếu máu dưới nội tâm mạc, hở van hailá, sung huyết tuần hoàn phổi, giảm co bóp cơ tim và tử vong. Chẩn đoán dựa vào lâm sàng, phân loại chức năng theo bảng phân loạicủa hội tim học New York, xác định bằng đo phân suất tống máu thất trái(Ejection Fraction) và nếu cần, kích thích tố thải Natri (Brain NatriureticPeptides). 3). Điều trị- Điều trị suy tim do rối lọan chức năng thất trái nhằm ngăn cản tácdụng bất lợi do các phản ứng của hệ thống thần kinh-nội tiết gây ra. Bệnhnhân phải thay đổi cách sinh họat như ăn giảm muối, hạ mỡ, bỏ thuốc lá, tậpluyện nhẹ nhàng, uống thuốc đầy đủ và theo dõi định kỳ... Tất cả các bệnhnhân đều phải dùng thuốc ức chế men chuyển và chẹn bêta. Thông thườngnên bắt đầu bằng ức chế men chuyển, thêm chẹn bêta khi ổn định hơn. Baogiờ cũng bắt đầu bằng liều nhỏ nhất rồi tăng dần mỗi 2 tuần để đạt liều tối đamà bệnh nhân có thể dung nạp được. Khi dùng ức chế men chuyển cần theodõi chức năng thận và nồng độ potassium. Các thuốc ức chế thụ thể angiotensin không c ...