Điều trị phổi tắc nghẽn mạn tính (Phần 2)

Chủ yếu là tăng carbonic hơn là giảm oxy Giảm O2 chủ yếu do bất tương hợp TK – TM (VA/Q): Có thể khắc phục bằng oxy liệu pháp thông thường Mức độ vừa phải, được thích nghi khá tốt. Giảm O2 có thể do rối loạn khuếch tán khi có thêm: Nhiễm khuẩn lan toả ở nhu mô hoặc Thuyên tắc mạch phổi Trở nên vô cùng nguy hiểm, tiên lượng rất kém.Liên qua với hyperinflation và auto-PEEP. Đặc trưng nổi bật nhất của suy hô hấp cấp do COPD Hyperinflation: Tình trạng phế nang bị phồng...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Điều trị phổi tắc nghẽn mạn tính (Phần 2) Chủ yếu là tăng carbonic hơn là giảm oxy Ch carbonic☯ Giảm O2 chủ yếu do bất tương hợp TK – TM (VA/Q): O2 ch do TK Có thể khắc phục bằng oxy liệu pháp thông thường Mức độ vừa phải, được thích nghi khá tốt. đư☯ Giảm O2 có thể do rối loạn khuếch tán khi có thêm: O2 Nhiễm khuẩn lan toả ở nhu mô hoặc Nhi Thuyên tắc mạch phổi Thuyên Trở nên vô cùng nguy hiểm, tiên lượng rất kém. Tr tiên Liên qua với hyperinflation và auto-PEEP Liên qua hyperinflation☯ Đặc trưng nổi bật nhất của suy hô hấp cấp do COPD☯ Hyperinflation: Tình trạng phế nang bị phồng căng qúa mức→ auto-PEEP. Luôn có thể thay đổi (động) chứ không cố định (tĩnh). Luôn Không hoàn toàn đồng nghĩa với auto-PEEP (V so với P). Không PEEP☯ Auto-PEEP: Áp suất dương cuối thì thở ra tự phát (ngầm, nội sinh…). Gây tăng áp suất trong lồng ngực → tác hại Gây Hyperinflation vaø auto-PEEP C¨ng phÕ nang qóa møcThÓ VttÝchphæi Vei Phæi b×nh th−êng VtrapFRC Ti Te Thêi gian Tác hại của auto-PEEP☯ Do ↑P lồng ngực, ↑ΔP lồng ngực/đầu ống NKQ. ↑Δ☯ Trên hệ tuần hoàn: Giảm tuần hoàn trở về → ↓ cung lượng tim và ↓ huyết áp. Gi Làm ↑ áp lực TM trong lồng ngực (CVP, mao mạch phổi).☯ Trên hệ hô hấp: ↑ nguy cơ barotrauma, có thể gây tràn khí màng phổi. ↑ công thở, mệt mỏi cơ hô hấp, gây khó cai máy.☯ Trên hệ thần kinh: Làm ↑ áp nội sọ, ↑ nguy cơ tụt kẹp não… Cơ chế tạo Auto-PEEP trong COPD PEEP trong☯ Do hạn chế dòng khí → bẫy khí: cơ chế chính. Có thể hồi phục: viêm và tăng tiết đờm ở phế quản; co thắt cơ trơn viêm co th đường dẫn khí trung tâm và ngoại biên. Không thể hồi phục: xơ - hẹp đường thở, mất tính co hồi PN và mất Không co PN khả năng duy trì sức căng của các đường thở nhỏ.☯ Do TS thở quá nhanh→TE quá ngắn→ không đủ thở ra hết lượng khí thở vào.☯ Do ↑ kích thích cơ Hô Hấp: thì thở ra chưa kết thúc, thì thở th th vào tiếp theo đã bắt đầu. Cơ chế hạn chế dòng khí VIEÂM VIÊM Phá huỷ nhu môBệnh đường thở nhỏ VIÊM Mất khung đỡ phế nangViêm đường thở Giảm lực đàn hồiTái cấu trúc đường thở VIÊMHạn chế dòng khí gây bẫy khí Tăng hoạt động của trung tâm hô hấpĐể giữ được một mức thông khí phế nang cần thiếtLúc đầu liên quan đến ↑CO2, sau đó chỉ còn nhạy cảm vớitình trạng ↓ Oxy.Góp phần: Kích thích, vắt kiệt khả năng dự trữ của cơ hô hấp, Kích thích nhịp thở vào đến sớm khi thì thở ra chưa kết thúc → bẫy khí và auto-PEEP Tình trạng mệt cơ hô hấp☯ Cơ hô hấp phải chịu gánh nặng ghê gớm: Gia tăng kích thích thường xuyên từ trung tâm hô hấp, Gia Thường xuyên thiếu năng lượng, điện giải. Th Làm việc trong nội môi bất lợi (thiếu oxy, nhiễm toan), oxy, nhiChẩn đoán đợt cấp COPDCh COPD Chẩn đoán lâm sàng Ch☯ Trên nền COPD (t/s) nay triệu chứng nặng lên. nay tri☯ Lâm sàng: Khó thở: Kh Tăng lên cả khi nghỉ ngơi, Kèm theo: khò khè, khò Co kéo cơ hô hấp phụ. Co Ho tăng; Ho Khạc đờm nhiều và/hoặc đờm đục. Kh Chẩn đoán cận lâm sàng Ch☯ X quang phổi: nên làm thường quy nên Phát hiện bất thường → can thiệp điều trị. Ph Chẩn đoán phân biệt: tắc động mạch phổi, tràn khí màng phổi, tràn Ch tr tr dịch màng phổi, suy tim ứ huyết.☯ Khí máu: đánh giá mức độ nặng của SHHC Mức độ giảm oxy máu → kiểm chứng SpO2. oxy Mức độ tăng PaCO2 và pH → góp phần chỉ định TKCH. Chẩn đoán cận lâm sàng Ch☯ Chức năng HH: không nên làm thường quy. HH: không Tính chất nguy hiểm (!?) Không chính xác và Không Không quyết định điều trị. Không☯ XN khác: ECG: phát hiện loạn nhịp, ischemia… ECG: Huyết học: phát hiện đa hồng cầu Huy ph Sinh hóa máu: ion, protein, nồng độ theophilin… Sinh Đờm: nhuộm Gram, cấy (?!) ...