Giáo án khoa điều dưỡng - XƠ GAN

Nội Xơ gan là bệnh liên quan đến một loạt biểu hiện lâm sàng đặc trưng. Hình ảnh bệnh lý chủ yếu phản ánh tình trạng tổn thương mạn tính không đảo ngược của nhu mô gan bao gồm: xơ lan rộng và các nốt tân tạo.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Giáo án khoa điều dưỡng - XƠ GAN XƠ GAN Tô đình Tân BM Nội Xơ gan là bệnh liên quan đến một loạt biểu hiện lâm sàng đặc trưng. Hình ảnhbệnh lý chủ yếu phản ánh tình trạng tổn thương mạn tính không đảo ngược của nhumô gan bao gồm: xơ lan rộng và các nốt tân tạo. Hình ảnh này gây ra từ hoại tử tếbào gan, xẹp mạng lưới nâng đỡ với sự lắng đọng tổ chức liên kết, biến dạng hệthống mạch máu và tái tạo nốt của nhu mô gan còn lại. Sự kiện trung tâm dẫn đếnxơ gan là sự hoạt hoá của các tế bào hình sao. Sự hoạt hoá tăng bởi các yếu tố đượcgiải phóng từ tế bào gan và tế bào kupffer. Tế bào hình sao có hình dạng giống nhưnguyên bào xơ cơ và dưới ảnh hưởng của các cytokine như yếu tố sinh trưởngchuyển dạng  ( TGF- ) gây ra dạng xơ collagen týp I. Điểm chính xác xơ trở nên không đảo ngược vẫn chưa rõ. Quá trình bệnh lýđược nhìn nhận như một con đường chung cuối cùng của nhiều loại tổn thươngmạn tính. Hình ảnh lâm sàng của xơ gan bắt nguồn từ những thay đổi hình thái vàthường phản ánh mức độ nặng của tổn thương gan hơn là nguyên nhân bệnh cơbản. Phân loại xơ gan dựa trên sự kết hợp cả nguyên nhân và thay đổi hình thái, baogồm: xơ gan rượu, xơ gan sau viêm gan và nguồn gốc ẩn khác, xơ gan mật, xơ gantim, xơ gan liên quan đến chuyển hoá, di truyền, thuốc...1. XƠ GAN RƯỢU1.1. Định nghĩa Xơ gan rượu là biểu hiện của nhiều hậu quả do rượu và thường kèm theo nhữngdạng khác nhau của tổn thương gan bao gồm gan nhiễm mỡ và viêm gan do rượu.Xơ gan rượu trước đây gọi là xơ gan Laennec, là loại phổ biến nhất ở Bắc Mỹ, TâyÂu và Nam Mỹ. Tổn thương đặc trưng là những sẹo nhỏ, mất tế bào gan tương đốiđồng bộ và những nốt tân tạo nhỏ vì vậy đôi khi còn gọi là xơ gan nốt nhỏ.1.2. Giải phẫu bệnh và bệnh sinh Uống rượu kéo dài kèm theo sự phá huỷ tế bào gan, các nguyên bào xơ xuất hiệnở vị trí tổn thương và lắng đọng collagen. Các vách kiểu sợi của tổ chức liên kếtxuất hiện ở khoảng cửa và vùng tiền trung tâm, cuối cùng nối liền khoảng cửa vàvùng tĩnh mạch trung tâm. Mạng lưới tổ chức liên kết này bao quanh những đámnhỏ tế bào gan còn lại, những tế bào này tái tạo và hình thành các nốt. Tuy có sựtái tạo ở phần còn lại của nhu mô gan nhưng tế bào mất đi nhiều hơn sự thay thế.Với sự phá huỷ tế bào gan liên tục và lắng đọng collagen, gan co lại, các nốt hìnhthành và trở nên cứng ở giai đoạn cuối. Mặc dù xơ gan rượu là bệnh tiến triển, điều trị thích hợp và bỏ rượu có thể làmngừng bệnh ở nhiều giai đoạn và cải thiện chức năng. Có sự rõ ràng rằng viêm ganvirus C mạn đồng thời làm tăng sự phát triển xơ gan rượu.1.3. Lâm sàng1.3.1. Triệu chứng Xơ gan có thể không biểu hiện về mặt lâm sàng và trong một số trường hợp ( 10-40%) không phát hiện được khi mở ổ bụng hoặc khám nghiệm tử thi. Trong nhiềutrường hợp khởi phát âm ỉ, thường xuất hiện sau 10 năm hoặc hơn lạm dụng rượu.Bệnh tiến triển chậm nhiều tuần hoặc nhiều tháng. Chán ăn và suy dinh dưỡng dẫnđến sút cân và teo cơ. Bệnh nhân có thể mệt mỏi, xuất hiện những đám bầm tímtrên da. Cuối cùng biểu hiện hội chứng suy tế bào gan và tăng áp lực cửa: vàng da,chảy máu tĩnh mạch thực quản, cổ chướng và bệnh não gan. Khởi phát đột ngột với những biến chứng có thể là triệu chứng đầu tiên bệnhnhân đến khám bệnh. Thực thể: Nốt gan có thể là dấu hiệu sớm của bệnh. Gan có thể to, bình thường,hoặc nhỏ hơn bình thường. Những triệu chứng khác có thể gặp: vàng da, đỏ lòngbàn tay, sao mạch, sưng tuyến mang tai, ngón tay dùi trống, lách to, teo cơ, cổchướng, phù, bệnh Dupuytren do xơ mạc bàn tay. Bệnh nhân nam có thể rụng lôngtóc, vú to và teo tinh hoàn do sự rối loạn chuyển hoá hormon làm tăng estrogen vìsự thanh lọc chất tiền thân androstenedione của gan giảm. Teo tinh hoàn có thể dobất thường về hormon hoặc ảnh hưởng của ngộ độc rượu. Ở phụ nữ có thể rối loạnkinh nguyệt hoặc có dấu hiệu nam tính hoá.1.3.2. Xét nghiệm Thiếu máu do mất máu cấp và mạn từ chảy máu do giãn tĩnh mạch, suy dinhdưỡng, thiếu axít folic và vitamin B12, do lách to và ảnh hưởng ức chế trực tiếpcủa rượu với tuỷ xương. Thiếu máu tan máu có thể do ảnh hưởng của tăngcholesterol máu hoặc hồng cầu hình gai ( acanthocytosis) đã được mô tả trong mộtsố xơ gan rượu. Tăng bilirubin máu thường liên quan đến tăng phosphatase kiềm. Men AST ( asparate aminotransferase) thường tăng nhưng trên 300 đơn vị làkhông thường xuyên và nên tìm bệnh đồng thời khác. Trái ngược với viêm ganvirus, AST thường tăng không cân xứng với ALT ( alanine aminotransferase), tỷ lệAST/ALT > 2. Sự khác nhau này trong bệnh gan rượu là do sự ức chế cân xứngtổng hợp ALT bởi rượu Thời gian prothrombin thường kéo dài phản ánh sự tổng hợp protein đông máugiảm, nhất là các yếu tố phụ thuộc vitamin K. Albumin máu giảm do giảm tổnghợp protein của gan trong khi globulin tăng là do sự kích thích không đặc hiệu củahệ thống liên võng nội mô. NH3 máu tăng do chức năng chuyển hoá của gan g ...