TẾ BÀO G1, GIÁ TRỊ TRONG TẦM SOÁT CÁC BỆNH LÝ CẦU THẬN (URINARY G1 CELL: VALUE IN

TẾ BÀO G1, GIÁ TRỊ TRONG TẦM SOÁT CÁC BỆNH LÝ CẦU THẬN (URINARY G1 CELL: VALUE IN THE SCREENING FOR GLOMERULAR DISEASE OF THE KIDNEY)GIỚI THIỆU Tiểu máu vi thể là triệu chứng lâm sàng thưòng gặp. Có rất nhiều nguyên nhân gây tiểu máu vi thể như bệnh lý cầu hoặc ống thận, sỏi niệu, u thận, u niệu quản, nhiễm trùng tiểu trên và dưới, vỡ các mao mạch thận… Tầm soát lâm sàng tiểu máu vi thể rất tốn kém, tốn thời gian, mà lại bất tiện cho bệnh nhân. Do đó những nghiên cứu chuyên...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
TẾ BÀO G1, GIÁ TRỊ TRONG TẦM SOÁT CÁC BỆNH LÝ CẦU THẬN (URINARY G1 CELL: VALUE IN TẾ BÀO G1, GIÁ TRỊ TRONG TẦM SOÁT CÁC BỆNH LÝ CẦU THẬN (URINARY G1 CELL: VALUE IN THE SCREENING FOR GLOMERULAR DISEASE OF THE KIDNEY) GIỚI THIỆU Tiểu máu vi thể là triệu chứng lâm sàng thưòng gặp. Có rất nhiềunguyên nhân gây tiểu máu vi thể như bệnh lý cầu hoặc ống thận, sỏi niệu, uthận, u niệu quản, nhiễm trùng tiểu trên và dưới, vỡ các mao mạch thận…Tầm soát lâm sàng tiểu máu vi thể rất tốn kém, tốn thời gian, mà lại bất tiệncho bệnh nhân. Do đó những nghiên cứu chuyên sâu hơn về thận học luônmuốn phát hiện ra nguyên nhân tiểu máu tại cầu thận hay đường tiểu dưới .Birch và Fairley, những người tiên phong trong lĩnh vực này đã thấy rằng hồngcầu thoát li từ cầu thận bị loạn dạng, khác hẳn hồng cầu bình thường không từcầu thận(1). Tuy nhiên có vài nghiên cứu khác không thể xác định giá trị chẩnđoán kể trên(2-5) Năm 1992, Tomita và cộng sự đã báo cáo rằng hồng cầu niệucó hình bia, dạng bánh vòng, và nẩy chồi trên màng, hay tế bào G1 là dấu ấnchắc chắn của tiểu máu nguyên nhân từ cầu thận(8,9,10,11). Phát hiện của Tomitavà cộng sự không phải là đầu tiên, vì trước đó Addis năm 1948(12) và Kohler vàcộng sự năm 1991(13) đã quan sát thấy hồng cầu niệu với hình thái tương tựtrong nước tiểu của bệnh nhân bị viêm cầu thận cấp. Những nghiên cứu sau nàyđã đặt tên loại hồng cầu này là những tế bào hồng cầu gai và thấy rằng tỉ lệhồng cầu gai/ tổng số hồng cầu lớn hơn hay bằng 5% đều liên quan đến viêmcầu thận trên 50% trường hợp(13). Key words: renal glomerular disease, semiquantitative cytologicurinalysis, urinary G1 cell INTRODUCTION Microscopic hematuria is a common clinical problem. It has numerousetiologies, including renal glomerular or tubular disease, urolithiasis, renaltumor, urothelial neoplasm, infection of the kidney and lower urinary tractand rupture of suburothelial capillary blood vessels... Clinical investigationof microscopic hematuria is costly, time-consuming and inconvenient to thepatient. Therefore, identification of patients with glomerular bleeding orlower urinary tract hematuria is desirable for further nephrologic or urologicinvestigation. Birch and Fairley were apparently the first investigators who reportedthat erythrocytes leaking from renal glomeruli were dysmorphic, in contrastto normal erythrocytes of non-glomerular origin(1). This finding proved to beof diagnostic value in some studies(2-5). However, other studies were unableto confirm the diagnostic value the above-mentioned observation(6,7). In 1992Tomita et al. have reported that urinary erythrocytes with targetconfiguration, doughnut-like shape and membranous protrusions or blebs orG1 cells constituted a reliable marker for renal glomerular hematuria(8). Thisfinding was subsequently supported by the work of other investigators(9-11).The observation of Tomita and his associates was actually not original, asurinary erythrocytes with similar morphological changes had beenpreviously observed in urine samples from patients with acuteglomerulonephritis by Addis in 1948(12) and by Kohler et al. in 1991(13). Thelatter investigators had named those erythrocytes acanthocytes and foundthat an acanthocyte/total erythrocyte ratio equal or greater than 5% wasassociated with a glomerulonephritis in over 50% of cases(13). Phát hiện này được ủng hộ bằng nghiên cứu của Kitamoto và cộngsự(9). Mặc dù một số nghiên cứu về hồng cầu loạn dạng đã tiến hành trên 20năm, nhưng các tiêu chuẩn về hình thái của các tế bào trên vẫn chưa đượcxác định rõ và tỷ lệ của nó cần cho việc xác định chẩn đoán bệnh lý cầu thậnvẫn còn đang bàn cãi(1-7,9-13). Các lý do chính của việc chưa xác định rõ tiêu chuẩn hình thái củahồng cầu loạn dạng là trong tất cả các nghiên cứu này cặn lắng nước tiểukhông được cố định và người ta đã sử dụng kính hiển vi nền sáng và kínhhiển vi đối pha để quan sát mà các tiêu bản soi tươi không thể giữ được lâuđể xem lại được. Vì những thay đổi về hình dạng hồng cầu trên mẫu tế bàosoi tươi không được quan sát rõ dưới kính hiển vi nền sáng hay kính hiển viđối pha nên có sự khác biệt rõ trong nhận định về hình thái tế bào. Sinh bệnh học của hồng cầu loạn dạng vẫn còn chưa biết rõ. Có 2nghiên cứu về lĩnh vực này, một cho rằng hồng cầu thoát ly từ cầu thận mắcbệnh là hoàn toàn bình thường, và chỉ thay đổi hình thái do thay đổi môitrường thẩm thấu khi từ môi trường nhược trương của ống thận đến môitrường nước tiểu nhiều acid(14,15). Nghiên cứu khác cho rằng sự thay đổi hìnhdạng hồng cầu là do 2 nguyên nhân: tổn thương cơ học của màng tế bào khi điqua màng đáy cầu thận bị tổn thương, và do tổn thương thẩm thấu khi đi trongmôi trường nhược trương của nước tiểu trong ống thận(16). Theo Ye và Mao,sự kết cả 3 nguyên n ...