Cahiers de nutrition et de dietetique - part 5

Béo phì ở trẻ em và người lớntiêu hóa chất béo thấp và những người hầu như không giới hạn dung lượng lưu trữ, chúng được cài đặt sang một bên với một chi phí năng lượng thấp để sử dụng trong thời gian nhịn ăn hoặc tập thể dục cơ bắp hiếu khí.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Cahiers de nutrition et de dietetique - part 5 Obésité de l’enfant et de l’adultelipides ingérés étant faibles et celles de leur stockage Chez beaucoup d’obèses, on constate une réduction dupresque sans limite, ils sont mis en réserve avec un coût tonus adrénergique (sympathique), d’où une réductionénergétique faible pour être utilisés pendant le jeûne ou des dépenses énergétiques et de la lipolyse.l’exercice musculaire aérobie. A apport énergétiqueconstant, une alimentation riche en graisse favorise l’in-flation du tissu adipeux, a fortiori lorsque le bilan d’éner- Facteurs étiopathogéniquesgie est positif. Les facteurs susceptibles d’entraîner une prise de poidsTissu adipeux pathologique et pathogène sont multiples, le plus sou- vent associés en proportion variable selon les individus etLe tissu adipeux, essentiellement composé d’adipocytes en partie seulement identifiés ou compris.blancs, est un organe actif complexe aux fonctions mul-tiples. C’est son inflation qui constitue l’obésité. Facteurs génétiquesIl assure le stockage et la mobilisation des réserves éner- Il existe quelques cas très rares où l’obésité est le résul-gétiques lipidiques : lipogénèse ou synthèse de triglycé- tat d’une anomalie génétique clairement identifiée. Ellerides à partir de glucose et d’acides gras, essentiellement débute dans l’enfance. Les plus anciennement connuessous le contrôle de l’insuline ; lipolyse ou libération d’aci- font partie de syndromes au sein desquels l’obésité n’estdes gras, essentiellement sous le contrôle des catéchola- qu’un symptôme associé à diverses anomalies congéni-mines. tales, tel le syndrome de Prader-Willi associant hypotonieLes adipocytes tirent leur origine des cellules du stroma musculaire, retard mental, petite taille, hypogonadismevasculaire transformées en préadipocytes, étape irréver- et lié à une anomalie dominante du chromosome 15.sible, puis en adipocytes matures sous l’influence des Reproduisant certains modèles animaux d’obésité chezeffets combinés d’hormones (insuline notamment), de les rongeurs, des obésités monogéniques d’expressionsubstrats (acides gras), de facteurs issus des adipocytes phénotypique obligatoire ont été décrites. Elles sontmatures eux-mêmes (prostacycline notamment). Ils parti- exceptionnelles, telles les mutations du gène de la lep-cipent directement au développement du tissu adipeux, tine ou de son récepteur entraînant, soit l’absence soità sa vascularisation et à son métabolisme en secrétant de l’inefficacité totale de cette hormone. Récessives, ellesnombreuses substances d’action locale (fonction para- débutent dès la naissance, l’obésité est massive, l’hyper-crine) comme l’angiotensinogène II, le TNFα. Dans l’obé- phagie incontrôlable, l’hypogonadisme central constant.sité, la croissance excessive du tissu adipeux s’effectue D’autres anomalies géniques seront sans doute décrites,d’abord par une augmentation réversible de la taille des notamment dans les familles consanguines.adipocytes (hypertrophie), puis par celle de leur nombre : Des mutations dominantes du récepteur 4 de la mélano-hyperplasie irréversible. cortine (MC4R, inhibiteur de la prise alimentaire) sontL’adipocyte a aussi une fonction e ...