Rối loạn chức năng đường thở nhỏ trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong trên toàn thế giới dẫn đến gánh nặng về kinh tế, xã hội nghiêm trọng và ngày một gia tăng. Bài viết nêu ra những quan điểm hiện nay về sinh bệnh học, vai trò, phương pháp đánh giá các rối loạn chức năng đường thở nhỏ và những ứng dụng trong điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Rối loạn chức năng đường thở nhỏ trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tínhTỔNG QUAN RỐI LOẠN CHỨC NĂNG ĐƯỜNG THỞ NHỎ TRONG BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH ThS.BS. LÊ HOÀN Bộ môn Nội tổng hợp - Trường Đại học Y Hà Nội E-mail: lehoan.hmu@gmail.com1. ĐẶT VẤN ĐỀ đường kính trong TỔNG QUAN Hình 2. Cơ chế bệnh sinh trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (theo Barnes PJ (8) ). Khói thuốc lá và các chất kích thích khác kích hoạt các tế bào biểu mô và các đại thực bào giải phóng một số yếu tố thu hút các tế bào viêm đến phổi, bao gồm CC-chemokine ligand 2 (CCL2) kích hoạt thụ thể CCL2 thu hút các bạch cầu đơn nhân; CXC-chemokine ligand 1 (CXCL1) và CXCL8 kích hoạt thụ thể CCL2 thu hút các bạch cầu đa nhân trung tính và bạch cầu đơn nhân; CXCL9, CXCL10 và CXCL11 kích hoạt thụ thể CXCR3 thu hút tế bào T helper 1 (TH1) và tế bào T cytotoxic type 1 (TC1). Các tế bào viêm cùng với đại thực bào và các tế bào biểu mô giải phóng một số protease như là matrix metalloproteinase 9 (MMP9) gây giáng hóa elastin và giãn phế nang; Neutrophil elastase gây ra sự tăng tiết nhày. Các tế bào biểu mô và đại thực bào giải phóng yếu tố tăng trưởng chuyển dạng- beta (TGF-β) kích thích các nguyên bào sợi phát triển dẫn đến sự sơ hóa đường thở nhỏ.nang làm kích thích các nguyên bào sợi phát triển thở nhỏ và phá hủy thành các phế nang, thêm vàodẫn đến sự xơ hóa đường thở nhỏ (hình 2) (7,8). đó là sự tăng chế tiết nhày trong lòng các phế quản. Tuy nhiên, khác với bệnh hen, người ta không thấy Ở cấp độ vi thể, sự tái cấu trúc lại đường có sự dày lên của màng đáy và chỉ tăng sinh nhẹthở trong BPTNMT gây ra bởi các tế bào viêm lớp cơ trơn phế quản trong BPTNMT(hình 3) (9-11).mạn tính diễn ra lặp đi lặp lại làm xơ hóa đường Hình 3. Hình ảnh vi thể đường thở nhỏ và phế nang (Theo Van Den Berge M (9)). A. Cấu trúc đường thở nhỏ và phế nang bình thường; B. Xơ hóa đường thở nhỏ và phá hủy cấu trúc thành phế nang trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 13Hô hấp số 12/2017TỔNG QUAN3. ĐÁNH GIÁ RỐI LOẠN CHỨC NĂNGĐƯỜNG THỞ NHỎ TRONG BPTNMTCác phép đo sinh lý học:- Đo chức năng thông khí phổi thường quy: Đochức năng thông khí phổi được xem là tiêu chuẩnvàng và sử dụng rộng rãi để đánh giá tắc nghẽnđường thở. Một chỉ số FEV1/FVC 75% (12,14-17). Do đó, trong TLC thường tăng trong BPTNMT (12,17).các hướng dẫn hiện nay của Hội lồng ngực Mỹ Phép đo sức cản đường thở (Raw) trongvà Hội Hô hấp châu Âu không khuyến sử dụng thể tích ký thân được xác định bằng sự chênhFEF25-75 để chẩn đoán rối loạn chức năng đường lệch lưu lượng dòng qua miệng với phế nang. Chỉthở nhỏ (6,8). số này tăng lên trong BPTNMT và khá nhạy với Gần đây, một số nghiên cứu cho thấy thể những thay đổi của đường thở nhỏ sau khi sử dụngtích thở ra tối đa trong 3 giây đầu tiên có thể hữu các thuốc giãn phế quản (23). Tuy nhiên, chỉ số nàyích hơn FEF25-75 trong chẩn đoán loạn chức năng cũng không đặc hiệu và có những giới hạn trongđường thở nhỏ. Sự sụt giảm của FEV1/FVC, FEV3/ đánh giá và theo dõi rối loạn chức năng đường thởFVC và chỉ số 1-FEV3/FVC tăng giúp đánh giá tắc nhỏ (19).nghẽn đường thở nhỏ (12,19). Ở một hướng khác, - Đo dao động xung ký: Dao động xung kýCohen và cs cũng cho thấy sự giảm tỷ lệ FVC/SVC (Impulse Oscillometry, IOS) là phương pháp mớihữu ích để đánh giá tình trạng tắc nghẽn đường để thăm dò các đặc điểm cơ học của hệ hô hấp, baothở nhỏ (20). gồm sức cản đường thơ ...